Genital masculino

APARATO REPRODUCTOR MASCULINO

 http://www.monografias.com/trabajos96/aparato-reproductor-masculino/aparato-reproductor-masculino.shtml

REFERENCIAS:

1. Vejiga urinaria
2. Hueso púbico
3. Pene
4. Cuerpo cavernoso
5. Glande
6. Prepucio
7. Abertura de la uretra
8. Colon sigmoides
9. Recto
10. Vesícula seminal
11. Conducto eyaculador
12. Próstata
13. Glándula de Cowper (glándula bulbouretral)
14. Ano
15. Vaso deferente
16. Epidídimo
17. Testículo
18. Escroto

PATOLOGIAS:

* PENE:

Anomalías congénitas:

-Hipospadia-Epispadia: orificios anormales del conducto uretral.

En la primera, el orificio aparece en la cara ventral del pene, en la segunda aparece en la cara dorsal del pene. Estas dos predisponen a infecciones  y a infertilidad.

-Fimosis: el orificio del prepucio es muy pequeño e impide su retracción normal.

Lleva a distintas complicaciones como:

   *Infecciones porque impide la higiene

   *Se acumula esmegma, lo que predispone al carcinoma, ya que posee metabolitos carcinogénicos.

   *Parafimosis: cuando se lo retrae forzadamente, no puede volver al sitio original, esto provoca intenso dolor, retención aguda de orina y por la isquemia puede llevar al infarto de pene.

Inflamaciones:

-Inespecíficas (Balanopostitis): los predisponentes son malas condiciones de higiene y fimosis, a causa de estafilococo, gardnerella vaginalis, estreptococos. Afecta glande y prepucio. Se ve enrojecimiento, irritación, si se descuida pueden producirse ulceras en la mucosa que llevan a la cicatrización, pudiendo generar una fimosis adquirida.

-Específicas: son las venéreas: Sífilis, herpes, gonorrea y linfogranuloma venéreo.

Lesiones pre-malignas: son carcinomas in situ, asociados al HPV tipo 16(serotipo de alto riesgo).

-Eritroplasia de Queyrat: se da en adultos, a nivel del glande o prepucio. Es una placa roja de 1 centímetro, con disminución de la capa cornea, atipia en la epidermis e infiltrado inflamatorio crónico en la dermis, con abundante vascularización.

-Enfermedad de Bowen: se da después de los 35 años, a nivel de glande y prepucio también. Es una placa marrón, puede tener ulceras y costras. Atipia epidérmica.

-Papulosis Bowenoide: se da en menores de 35 años. Son múltiples pápulas marrones. Tiene la misma histología que la anterior pero casi nunca infiltra y en muchos casos sufre regresión espontanea. 

Tumores:

·         Benignos:

Condiloma acuminado: aparece en glande o prepucio. Son verrugosidades de mm. a cmts. Producidas por HPV de bajo riesgo.

Histología: varios ejes digitiformes de tejido conectivo, rodeados de epitelio hiperplasico, con acantosis, hiperqueratosis y coilocitosis. No hay atipia.

  

·         Malignos:

Carcinoma verrucoso: semejante al anterior pero más grande. También es producido por HPV. Alcanza grandes tamaños pudiendo destruir totalmente al pene. Produce ulceras y es invasivo. Tiene atipia. No metastatiza.

Carcinoma epidermoide (90%): se  da entre los 40 y 70 años. Predisponentes:            infecciones por HPV de alto riesgo

     Circunstancias que favorezcan acumulación de esmegma

     Tabaco

     Lesiones pre malignas

Morfología: comienza en el glande y prepucio como una placa o una lesión papilar, generalmente blanca, cuando alcanza 1 centímetro se ulcera, y se añaden infecciones, acá es cuando el paciente llega a la consulta, por el dolor y el sangrado.

Evolución: invade el núcleo del pene y metastatiza a ganglios inguinales. Mal pronóstico.

Melanomas

* TESTICULO Y EPIDIDIMO:  

Anomalías congénitas:

-Agenesia

-Sinorquidia (fusión testicular)

-Criptorquidia: es la falta de descenso testicular o descenso incompleto. Es la anomalía congénita más frecuente,

Suele ser unilateral y es más frecuente del lado derecho, aunque puede ser bilateral. Se lo descubre por palpación. A partir de los dos años de vida comienza la atrofia. (Hay hialinizacion de la membrana basal de los túbulos, por fibrosis, hay disminución de células espermáticas y de Sertoli, con el tiempo los túbulos se convierten en cordones fibrosos macizos. Las células de Layding se conservan).

Puede dar esterilidad y aumenta el riesgo de cáncer testicular. La corrección es quirúrgica.

Inflamaciones: (Son más frecuentes en epidídimo)

-Inespecíficas: Epididimitis u orquitis, generalmente por infecciones.

-especificas: por gonorrea

                TBC

                Sífilis

                Parotiditis: se da en mayores de diez años y solo en el 30% de  los que sufren parotiditis. Esta complicación aparece una semana después del episodio, la inflamación es intersticial, allí encontramos infiltrado de linfocitos, ya que es viral, y edema. Si el líquido de edema es intenso puede comprimir los túbulos y atrofiarlos, dejando como secuela la esterilidad.

                 Orquitis autoinmune: es rara, se da luego de traumatismos testiculares, por el cual se rompieron túbulos seminíferos y extravaso esperma, esto género la formación de granuloma inmune. En otros casos no se sabe la causa. Produce aumento del tamaño testicular acompañado de dolor.

Torsión:

Es un giro que sufre el cordón espermático, el cual puede cortar el drenaje venoso y seguir el flujo arterial, por lo que se va cargando de sangre. La causa más frecuente es la falta de ligamento escrotal, también traumatismos o movimientos violentos. Se produce un infarto rojo.

Clínica: aumento de tamaño y dolor intenso, si se corrige antes de las 6 horas de producido, se podría evitar el infarto. 

Lesiones de la túnica vaginal:

-hidrocele: acumulación de líquido seroso en la túnica vaginal. Se pueden encontrar 100 ml. Las causas son falta de cierre embriológico con peritoneo o anasarca por insuficiencia cardiaca o renal.

-hematocele: sangre en la túnica vaginal, ya sea por traumatismos, torsión, invasión neoplásica.

-Quilocele: linfa en la túnica vaginal por bloqueo linfático, se ve en elefantiasis.

Tumores:

Estadios:

1: limitado al testículo, epidídimo o cordón espermático

2: extensión a ganglios extra diafragmáticos o retro peritoneales

3: metástasis a distancia o a ganglios supra diafragmáticos

El seminoma es el de mejor pronóstico, el 95% se cura en estadios 1 y 2. Los no seminoma 90% a los 2 años en estadio 1, y 50% a los 2 años en estadio 2.

El de peor pronóstico es el carcinoma.

* PROSTATA:

Aspectos normales

La próstata presenta 4 zonas bien definidas. Una que rodea a la uretra ZONA PERIURETRAL, una ZONA DE TRANSICION y otra CENTRAL, en estas se da la hiperplasia, y finalmente una ZONA PERIFERICA, que rodea toda la próstata, con gran desarrollo hacia posterior, que es donde se produce cáncer.

Histología: formada por 30 a 50 glándulas túbulo alveolares que drenan en la uretra por conductos excretores. Estas glándulas presentan dos capas de epitelio, una cubica basal y otra cilíndrica apical.

Prostatitis:

Puede ser

·         Aguda bacteriana: es la supuración de la próstata, por los agentes que causa infección urinaria, que alcanzan la próstata a través de la uretra prostática. Morfología: presentan abscesos diseminados, con necrosis licuefactiva, supuración, neutrófilos en el estroma y dentro de las glándulas. Puede curar dejando focos de cicatrización o pasar a la cronicidad. Clínica: fiebre, disuria, polaquiuria, dolor a la palpación prostática. Diagnóstico: se obtiene secreción prostática por masaje prostático, y la presencia de más de diez leucocitos por campo de mayor aumento diagnostica prostatitis, con el cultivo se identifica el agente causal.

·         Crónica bacteriana: es consecuencia de la aguda, por lo tanto los agentes son los mismos. Cambia la morfología donde el infiltrado es de mononucleares, con áreas de fibrosis. Clínica: asintomáticos y se sospecha cuando el paciente tiene infecciones urinarias a repetición, la siembra se puede estar produciendo a partir de la próstata, teniendo en cuenta que lo ATB no atraviesan bien la próstata.

·         Crónica abacteriana o prostatosis: es la más frecuente, se llama abacteriana porque en el estudio de las secreciones hay más de diez leucocitos por campo de mayor aumento, pero el cultivo es negativo. Se sospecha de chlamydia trachomatis. La histología y la clínica es igual que la otra crónica.

·           Prostatitis granulomatosa: la causa más común es la BCG instilada en el cáncer de vejiga, no requiere tratamiento. En inmunodeprimidos son agentes micoticos. Hay una forma inespecífica que es reactiva a la ruptura de glándulas o conductos.

Hiperplasia nodular:

Se da en mayores de 50 años, es tan frecuente, que se piensa que puede ser un proceso normal de envejecimiento. El 90% lo presenta a los 70 años. Se presenta en las zonas de transición y periuretral (no cancerígenas).

Patogenia: luego de los 50 años disminuye la concentración de andrógenos (testosterona), con un aumento relativo de estrógenos. El estrógeno ingresa a la célula y a nivel del núcleo estimula la producción de receptores para DHT. Mientras tanto, la testosterona que también ingresa a la célula, encuentra la enzima 5 alfa-reductasa que la transforma en DHT. Esta interacciona con su receptor e induce la hiperplasia.

Morfología: se ven nódulos que comprimen tejidos adyacentes, son de color rosados o grises. No poseen capsula, pero están bien delimitados.

Histología: se ven 3 elementos: proliferación glandular, fibrosa y muscular. Según el predominio de unos sobre otros se ven 2 patrones:

1- Hiperplasia glandular: se da en la zona de transición. Se ven glándulas con dilatación quística, pueden tener papilas, pero conservan las 2 capas de epitelio normal.

2- Hiperplasia fibromuscular: se da en la zona periuretral, hay hiperplasia e hipertrofia de células musculares lisas y tejido fibroso.

Clínica: no todos padecen síntomas. Las consecuencias se relacionan con la obstrucción uretral y por esto provocan una circunstancia de estasis, lo que predispone a cistitis y pielonefritis. Tiene polaquiuria, nicturia, dificultad para iniciar o detener la micción, chorro bífido, goteo por rebosamiento, en algunas ocasiones, padecen retención aguda de orina. NO PREDISPONE AL CARCINOMA.

Carcinoma de próstata:

Se da después de los 50 años, pero ante antecedentes familiares puede aparecer desde los 40.

Predisponentes

·         consumo elevado de grasas (colesterol)

·         trabajadores del cadmio

·         andrógenos, por el tema de los receptores

·         genética ( BRCA-2)

·         PIN

Morfología: aparece en zona periférica, accesible al tacto por vía rectal, se palpa de consistencia dura.

Evolución: atraviesa la capsula, infiltra vesículas seminales, vejiga, recto, luego metastatiza a ganglios iliacos, aórticos, y por vía hemática a hueso (columna lumbar, fémur, pelvis, columna dorsal y costillas).

Histología: si está bien diferenciado forma glándulas que hay que diferenciar de la hiperplasia, que tiene papilas. En el cáncer se pierde la capa basal de células, dejando solo una capa.

Si no está bien diferenciado puede carecer de glándulas y formar patrones sólidos, o sea sin luces.

Diagnóstico: PCA normal à controlo al año

              PCA anormalà o sea elevado, hago tacto rectal a ver si palpo dura la próstata, porque si no puede que no sea cáncer. Pido ecografía acompañada de biopsia, para armar graduación de Gleason. Luego veo si hay metástasis por tomografía o resonancia para ver ganglios afectados, y centello grama para ver huesos.

Estadios:

T1: lesión no palpable ni visible por radiología (se encuentra por casualidad)

T2: confinado a la próstata, palpable y visible. Asintomático.

T3: invasión capsula

T4: invasión de órganos adyacentes

N0: sin afección de ganglios

N1: metástasis ganglionar regional

M0: sin metástasis a distancia

M1: metástasis a distancia

                         *Curables

Marcadores:

Aumento de ag. Prostático específico. Es precoz, puede elevarse desde T1.

Aumento de fosfatasa acida, desde T3.

Aumento de fosfatasa alcalina, por metástasis ósea.

Sistema de graduación de Gleason:

Graduación histológica con valor diagnóstico.

Se basa en la diferenciación y el patrón de crecimiento en relación al estroma. Toma en cuenta el patrón predominante y el secundario.

La graduación histológica es de 1 a 5 y el conteo final de 2 a 10.

Si hay solo un patrón se multiplica por dos. Si hay dos patrones se suman.

·         Grado 1: poco espacio entre los acinos (back to back)

·         Grado 2: mayor distancia entre los acinos

·         Grado 3: como el anterior pero más infiltrante

·         Grado 4: muy infiltrante, poco espacio entre los acinos

·         Grado 5: muy infiltrante, patrón sólido, sin glándulas

Entonces:

·         2 a 4 es de bajo riesgo

·         5 a 7 es de grado intermedio

·         8 a 10 es de alto riesgo

   Bibliografia:
   ARGENTE- ÁLVAREZ. Semiología medica, Fisiopatología, SEMIOTECNIA Y Propedéutica. Editorial Panamericana.