Respiratorio:
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS:
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS:
ATELECTASIA: expansión incompleta de
los pulmones con conservación de la irrigación, es reversible. Hay congénitas,
que se ven en el recién nacido, y distintos tipos de adquiridas:
v Obstructiva: por tumores,
cuerpos extraños y/o bronquitis crónica se obstruye la vía aérea, el mediastino
se desplaza hacia el lugar de la afección.
v Compresiva: es la más
frecuente. Se da por ocupación de la cavidad pleural o por elevación anormal
del diafragma. El mediastino se desplaza hacia el lado contrario de la
atelectasia.
v Por contracción de cicatrices que provocan retracción del parénquima pulmonar. No es
reversible.
Enfisema
EPOC Bronquitis crónica
ENFERMEDAD
OBSTRUCTIVA CRONICA Asma bronquial
Bronquiectasia
*ENFISEMA: agrandamiento permanente y anormal de los espacios aéreos
situados más allá del bronquio terminal, acompañado de destrucción de paredes,
pero sin fibrosis. Tipos:
v Centrolobulillar: se afectan
las partes proximales. Frecuente en lóbulos superiores, y se asocia al tabaco y
al polvo de carbón.
v Panlobulillar: afecta
porciones distales y proximales. Frecuente en lóbulos inferiores, se asocia al
déficit de α-1-Antitripsina.
v Paraseptal:
afecta las partes distales y se asocia a áreas de
cicatrización, por ejemplo de TBC o sarcoidosis.
v Irregular: no tiene un
patrón definido, pero se asocia a procesos cicatrízales. Es la variante
morfológica más frecuente, pero con poca importancia clínica.
Morfología: septos
alveolares destruidos. El diagnóstico del tipo morfológico se hace con
secciones pulmonares de 2mm que se miran con lupa o a simple vista. También se
ve inflamación de pequeñas vías aéreas, con neutrófilos, macrófagos, LB y LT.
Clínica: disnea, tos
seca, disminución de peso, tórax en tonel, espiración alargada y facie
rubicunda. Lleva a la muerte por Core Pulmonale, neumotórax, por rotura de
bullas.
*BRONQUITIS CRONICA: paciente que presenta tos persistente con esputo, al menos 3
meses al año, en 2 años consecutivos. Hay dos factores sumamente comprometidos:
irritación principalmente por tabaco y otros polvos e infecciones microbianas.
Patogenia: Los
irritantes bronquiales en el aire causan:
Parálisis ciliar de las células de la mucosa
respiratoria, lo cual ocasiona una retención de las secreciones de moco por
las células caliciformes incrementando enormemente el riesgo de infecciones
secundarias.
Espasmo bronquial con obstrucción bronquial reversible y con el
tiempo, destrucción del epitelio ciliar, fibrosis y metaplasia.
Hipertrofia glandular con hipersecreción de moco por la mucosa pudiendo llevar
a insuflación pulmonar y atelectasia.
Morfología: hipertrofia
de glándulas submucosas en tráquea y bronquios e hiperplasia de células
caliciformes en bronquios y bronquiolos.
El epitelio puede presentar zonas de metaplasia escamosa y displasia a causa
del tabaco. En los bronquiolos hay tapones de moco. Hay infiltrado inflamatorio
crónico en bronquios y bronquiolos.
Clínica: tos con
expectoración purulenta. Facies cianótica. Lleva a la muerte por Core Pulmonale
y cáncer de pulmón.
*ASMA BRONQUIAL: es el aumento de la irritabilidad del árbol traqueo bronquial,
lo que produce estrechamiento paroxístico de las vías aéreas bronquiales, que
puede revertir espontáneamente o con tratamiento.
Tipos:
Extrínsecas
v Alérgica:
es la más frecuente, a causa de un alérgeno. Hay
una reacción de hipersensibilidad de tipo 1. Morfología: se forman tapones de moco que ocluyen bronquios y
bronquiolos. Dentro de los tapones se ven los espirales de Curshman, que son de
epitelio descamado, y los cristales de Chacort-Leyden, que son de proteínas de
membranas de eosinofilos. Los eosinofilos liberan PBM, con lo cual se daña el
epitelio sano. Hay aumento de colágeno en membrana basal de la mucosa.
Clínica: disnea, sibilancias, alargamiento de la espiración, ya que
se dificulta la salida de aire por los tapones mucosos.
v Ocupacional:
por inhalación de humos o gases químicos. Se
produce primero una reacción de tipo 1 y luego de tipo2.
v Por aspergilosis: a causa del Aspergilus Fumigatus. Tenemos reacción de tipo 1 y
luego de tipo3.
Intrínsecas
v Sensible a la aspirina: en pacientes
susceptibles. La aspirina inhibe la COX y en estos pacientes hay una mayor
producción de leucotrienos.
v No atópica: es por virus,
frio, estrés, contaminantes ambientales, etc. Hay irritación vagal directa.
*BRONQUIECTASIA: dilatación anormal y permanente de bronquios y bronquiolos
provocada por infecciones crónicas necrotizantes. Se puede dar por causas
congénitas o adquiridas que son más frecuentes. Estas son por obstrucción
(tumores, cuerpos extraños, bronquitis crónica) o por infecciones (lupus,
artritis reumatoidea, TBC, sarampión, HIV).
Morfología: la afección
es bilateral a nivel de los lóbulos inferiores donde las vías aéreas esta
dilatadas hasta 4 veces el tamaño normal. La luz de los bronquios presenta pus,
y la mucosa ulceras.
Clínica: tos con
expectoración maloliente, fiebre, a veces hemoptisis. Se puede complicar y dar
core pulmonale por la hipoxia, amiloidosis y abscesos.
NEUMONIAS
Corresponde a infecciones pulmonares. Se producen
cuando fallan los mecanismos de defensa normales locales o la inmunidad del
huésped.
*Bacteriana:
hacen focos de condensación, ocupando los espacios
alveolares.
-Bronconeumonía o neumonía
broncolobulillar: se da en niños pequeños,
ancianos o inmunodeprimidos, por Neumococo, estafilococo, E.Coli, Haemofilus
influenzae, Pseudomona aeruginosa, y muchos más.
Morfología: la afección
es bilateral y bibasal. Son focos múltiples de consolidación, no mayores de 4
centímetros.
Histología: focos con
exudado supurado que rellena zona de bronquiolos y alveolos.
Clínica: fiebre,
rales, tos con expectoración. Se puede complicar y dar abscesos, diseminación
pleural (empiema), diseminación a pericardio, bacteriemia y organización del
exudado.
-Neumonía
lobar: condensación de un lóbulo o parte del mismo. Se da en jóvenes
y adolescentes, en un 95% por neumococo, sobre todo los serotipos 1, 2, 3 y 7,
siendo el más virulento el 3, ya que da abscesos.
Patogenia: ingresa por
aparato respiratorio, y la patogenicidad reside en la capsula que inhibe la
fagocitosis. Los anticuerpos contra la capsula confieren inmunidad.
Morfología: atraviesa 4
etapas:
1-
Congestión: dura 24 hs. Hay
escaso liquido seroso intra alveolar, escasos neutrófilos y aumentan las
bacterias, habiendo rales.
2-
Hepatización roja: (porque
el tejido toma aspecto macizo). Se condensan los espacios alveolares. Hay
neutrófilos y gran cantidad de eritrocitos, el exudado es fibrinoso. Hay
silencio auscultatorio.
3-
Hepatización gris: exudado
fibropurulento. Los eritrocitos se desintegran, lo que le da color gris. Sigue
el silencio auscultatorio.
4-
Resolución: sin tratamiento
se da 8-10 días después. Se reabsorbe el exudado y se elimina con la tos. Hay
rales. Con ATB, se aborta la infección en 2 a 3 dias. Hay vacuna para pacientes
de riesgo.
Clínica: escalofríos
por la bacteriemia, fiebre muy elevada, rales o silencio según la etapa. Si
afecta la pleura hay dolor en puntada en el costado. Las complicaciones son
como la anterior.
*Neumonía
atípica primaria: se llama así porque se
produce una inflamación intersticial, y no hay focos de condensación. Es viral
o por micoplasma, a veces se desconoce su causa. Se ve poco exudado seroso
intra alveolar e infiltrado de linfocitos en el intersticio.
Clínica: típico
cuadro gripal, con fiebre, dolor de articulaciones, disnea, tos seca y pocos
signos radiográficos. Si se complica con una infección bacteriana cambia el
cuadro, y puede llevar a la muerte.
Abscesos pulmonares: acumulación localizada de pus, con necrosis licuefactiva del
tejido pulmonar. Se da por una siembra profunda de bacterias. Las vías de
llegada son:
1-
Aspiración de material
infectivo
2-
A partir de procesos infecciosos pulmonares
3-
Émbolos sépticos
4-
Traumatismos penetrantes de
pulmón
5-
Cáncer de pulmón
Morfología: miden hasta
6 centímetros, si se abren hacia un bronquio, se expulsa su contenido, quedando
una cavidad residual. Esta cavidad puede ser contaminada y pasar a un cuadro
llamado gangrena pulmonar.
Clínica:
expectoración mal oliente purulenta, tos, fiebre, y se puede complicar dando
liberación de émbolos sépticos.
Neumonía del inmunodeprimido:
En los pacientes con SIDA, se produce infección
por gérmenes oportunistas y es de alta mortalidad.
Clasificación de neumonías según
síndromes clínicos:
*N. aguda de la comunidad: 95% por Neumococo
*N. atípica de la comunidad: mycoplasma,
chlamydias y virus
*N. nosocomial: estafilococo aureus, klebsiella,
E.Coli, pseudomona
*N. por aspiración: flora anaerobia de la boca
*N. crónica: las granulomatosas
*N. necrotizante y abscesos: anaerobios de la
boca, estafilococo, klebsiella, neumococo tipo 3
*N. en inmunodeprimidos: virus, bacterias y
hongos.
PATOLOGIAS
RESTRICTIVAS DEL PULMON:
Son neumopatias que afectan el intersticio
pulmonar, el cual se engrosa, primero toma forma reticulada, nódulos y termina
en pulmón en panal. Estos procesos comienzan con una alveolitis. La liberación
de mediadores químicos produce lesión en el intersticio y fibrosis.
ü FIBROSANTES:
*Neumoconiosis: presencia de polvo orgánico o inorgánico en el pulmón, que
produce colagenizacion, primero nodular, y si progresa se hace difusa.
Tenemos como importantes:
Neumoconiosis de los trabajadores de carbón: es benigna y
presenta dos formas.
-Leve o simple: se da en mineros de carbón con 10 años de
exposición. Comienza con un cuadro de antracosis pulmonar; oscurecimiento de
los pulmones que se produce en fumadores y habitantes de ciudades, se da por
macrófagos cargados de carbón alrededor de bronquiolos respiratorios. Esto no
trae consecuencias, pero en los trabajadores evolucionan a maculas de 1 cm de
diámetro, que se fibrosan formando nódulos de 2cm.
Clínica: tos con esputos
negruzcos.
-Graves o compleja: colagenizacion difusa. Es por progresión
de la leve. Los nódulos se hacen confluentes, y forman áreas de hasta 10 cm,
que en el centro tiene un líquido semejante a tinta china. Lleva a
insuficiencia respiratoria. No ha relación con cáncer de pulmón, si puede
asociarse a enfisema y bronquitis crónica.
Silicosis:
acumulación de polvo de sílice, como cuarzo. Tiene
dos etapas: nodular, con nódulos pequeños y aislados, y compleja, que da
colagenizacion difusa.
Puede complicarse con TBC, y se podría asociar a cáncer, pero
es controvertido.
Asbestosis:
es la acumulación de asbesto o amianto. Las
partículas de asbesto son largas y livianas. Los macrófagos las fagocitan y
forman estructuras con los extremos en forma de masa envueltos de hemosiderina,
se llaman cuerpos ferruginosos. El proceso comienza en lóbulos inferiores. Son
características las placas pleurales, que son colágeno denso con
calcificaciones en la pleura parietal. Lleva a la fibrosis intersticial difusa
o a cáncer.
Beriliosis:
por acumulación de berilio. Puede ser aguda, que
se reorganiza o se resuelve, o crónica. Esta se da por exposición leve y
prolongada. Se forman granulomas como en la sarcoidosis, con los cuerpos de
schauman y los cuerpos asteroides. Se da por reacción de hipersensibilidad de
tipo 4, habría cierta predisposición genética.
-Cualquiera de estas neumoconiosis, se puede
complicar con nódulos reumatoideos en pulmón, esta asociación se llama síndrome
de Caplan.
*Fibrosis pulmonar idiopática
(síndrome de Haman Rich):
Es un proceso destructivo de los tabiques
alveolares de origen desconocido que lleva a la fibrosis intersticial difusa
con el cuadro de pulmón en panal. Los TH2 colaboran con la inflamación. Los
neumocitos tipo 1 TGF-B y este parece ser el desencadenante de todo el proceso,
al estimular fibroblastos. La fibrosis es subpleural. No hay cambios
morfológicos más allá de la fibrosis.
Clínica: hipoxemia,
cianosis grave, lleva a muerte por insuficiencia respiratoria en 3 años.
*Neumonía organizativa criptogenica de origen desconocido.
*Fármacos, irradiación
*Autoinmunes: lupus, artritis
reumatoidea, esclerodermia
ü GRANULOMATOSAS
*Sarcoidosis
*Neumonitis por hipersensibilidad: es por inhalación de polvos inorgánicos.
Patogenia: 6 hs.
Después de la exposición se produce una reacción de hipersensibilidad de tipo
3, con depósito de complejos inmunes en las paredes d de pequeños vasos
pulmonares, también hay reacción de tipo 4, con formación de granulomas en el
intersticio.
Morfología: inflamación
intersticial, fibrosis, granulomas.
Clínica: 6 hs.
después de la exposición presentan fiebre, tos, disnea y leucocitosis.
ü EOSINOFILICAS
*Eosinofilia pulmonar: el ejemplo es el síndrome de Loeffler. Son áreas de
condensación cambiantes de eosinofilos a nivel pulmonar, desencadenadas por la
presencia de parásitos. Hay liberación de IL5.
ü POR TABACO
*Neumonitis intersticial descamativa:
hay macrófagos elevados en alveolos, que contienen
un pigmento color grisáceo con escasos neumocitos descamados, rara vez, se
produce una fibrosis intersticial difusa, que lleva a la IR. Buen pronóstico si abandona el tabaco.
*Enfermedad pulmonar intersticial
asociada con bronquiolitis respiratoria:
morfológicamente es como la anterior, pero a nivel de los bronquiolos
respiratorios puede progresar hacia la fibrosis.
ü HEMORRAGICAS
*Vasculitis
*Síndrome de Goodpasture: enfermedad autoinmune, donde se producen anticuerpos contra la
membrana basal glomerular y contra los tabiques alveolares. Es más frecuente en
varones de 20 a 30 años.
Clínica: hemoptisis,
y una glomerulonefritis progresiva.
ü OTRAS
*Proteinosis alveolar pulmonar: dentro de los alveolos se acumula un material semejante al
surfactante, es rico en proteínas y fosfolípidos, se acompaña de macrófagos y
algunos neumocitos necróticos.
Patogenia: defecto en
el aclaramiento de los macrófagos.
TUMORES DE PULMÓN:
Estadificacion (TNM)
T1- Tumor hasta 3 cm. que no afecta pleura
ni bronquio principal.
T2- Tumor mayor de 3 cm (no más de
7cm), o afecta bronquio principal o pleura visceral o atelectasia lobar.
T3- Tumor mayor de 7 cm o que afecta
pared torácica o bronquio principal o
atelectasia completa.
T4- Tumor con invasión de
mediastino, o de la Carina.
N0- Sin afección ganglionar.
N1- Ganglios hiliares del mismo lado
o peri bronquiales.
N2- Mediastinicos del mismo lado o peri
carínales.
N3-Mediastinicos o hiliares
contralaterales, o escalenos, o supraclaviculares.
M0- sin metástasis.
M1- metástasis a distancia.
Muy bien los trabajos de cardio y respiratorio. Te felicito. Lo unico para mejorar seria la bibliografia.
ResponderEliminargracias profe, ya se, ya cuando tenga tiempo la arreglo
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