Genital femenino

Genital femenino

Gráficamente se ven algunas de las afecciones a desarrollar:

Patologías: 

*VULVA Y VAGINA:

Anomalías congénitas:

-Vulva: himen imperforado, esto no deja evacuar fluidos, da estasis y lleva a infección.

         Duplicación

         Hipoplasia

-Vagina: agenesia

           Vagina doble o tabicada

           Quistes congénito (de Gartner)

Inflamaciones (vulvovaginitis):

-Enfermedad pélvica inflamatoria: es una infección que se desarrolla en esta zona y se extiende a los otros órganos genitales. Los agentes son:

·         Gonococo: es el agente más frecuente. La infección comienza en la glándula de Bartholin. Es de contagio sexual, el gonococo asciende por mucosas.

·         Chlamydia y Mycoplsma también por contagio sexual

·         Clostridium perfinges, estafilococo. Aparecen luego del parto. Estas bacterias y las anteriores ascienden por venas y linfa.

Evolución: producen supuración, primero hay vulvovaginitis, luego endometritis, salpingitis y ooforitis.

Clínica: fiebre, dolor pélvico, trastornos intestinales y menstruales. Puede complicarse y dar peritonitis, íleo por adherencia, bacteriemia y/o infertilidad.

-Bartholinitis: inflamación de la glándula de Bartholin, frecuente por gonococo. Si se bloquea el conducto excretor principal, se produce el quiste de Bartholin, de 3 a 5 centímetros. Da dolor y molestias locales.

-Otros:

·         Cándida: no es de contagio sexual. Es de naturaleza endógena, ante la elevación de PH vagina que permite su proliferación. Produce placas blancas que se desprenden con facilidad, se ve flujo blanco cremoso, prurito intenso.

·         Mycoplasma: produce vaginitis o cervicitis. Importante en embarazadas porque puede provocar aborto espontaneo o parto prematuro.

·         Linfogranuloma venéreo: producido por Chlamydia. Afecta a ganglios peri genitales donde produce supuraciones, con el tiempo sufren fibrosis.

·         Gardnerella vaginalis: bacilo gram -, produce exudado vaginal verdoso, mal oliente.

·         Molusco contagioso: es un Poxvirus, que produce lesiones en la piel por contacto directo, toallas, pero también puede ser por contagio sexual. Son pápulas de 1 a 5 mm. umbilicadas en el centro.

·         Trichomona vaginalis: protozoo, es de transmisión sexual. Genera flujo mal oliente, purulento, verdoso y se acompaña de prurito.

Vestibulitis vulvar:

Es la inflamación crónica de glándulas vestibulares y de la mucosa superficial. No se conoce la causa, pero es muy doloroso.

Distrofias vulvares: (lesiones que posibilitan a la aparición de cancer)

Liquen escleroso: acá encontramos atrofia de epitelio, esclerosis sub epitelial, infiltrado inflamatorio crónico y degeneración hidrópica de células basales. Se presentan como placas grises con los bordes como pergaminos. Los labios están atróficos. No se conoce su etiología, pero se relaciona a la menopausia por falta de estrógenos, o se cree que es auto inmune. 

Hiperplasia escamosa: hay hiperplasia del epitelio de revestimiento con hiperqueratosis, se acompaña de infiltrado inflamatorio crónico en la dermis. Seria consecuencia de irritantes crónicos.

Tumores:

·         Benignos à condiloma acuminado – Hidradenoma papilar

·         Malignos

*De vulva à Carcinoma à Epidermoide (95%)

                               Verrucoso

                               Basocelular

                               Adenocarcinoma

                               Enfermedad de Paget extramamaria

               Melanoma

*De vagina à Carcinoma à Epidermoide (95%)

                                Adenocarcinoma

                Rabdomiosarcoma botrioide

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* UTERO:

Está formado por 3 partes

1.  Cuello à 2 sectores: endocervix, con epitelio cilíndrico simple y por debajo glándulas que excretan hacia la luz.

                        Exocervix, o porción vaginal, con epitelio escamoso y glucógeno.

Entre estos dos tenemos una zona de transición que se denomina de lucha de epitelios. Acá es donde hay que prestar mucha atención porque es por donde ingresa el virus del HPV, ataca a las células basales de reserva, que pueden dar lugar a células escamosas o cilíndricas.

2.  Cuerpo y fondo à con 3 capas:

                              externa serosa (perimetrio)

                           Media (miometrio)

                           Interna (endometrio), esta a su vez posee una zona basal continua, y una zona con glándulas que crece y se desprende, dependiendo del ciclo endometrial.

*Ciclo: 3 etapas à días 4 al 14: fase proliferativa (estrógenos)

              Día 14 al 28: fase pre gestacional (est. + Progesterona) 

                      Dia 1 al 4 aprox: menstruación

* Cuello uterino:

Anomalías congénitas:

-Hipoplasia: poco desarrollo

-Cuello doble

-Estenosis y atresia del orificio cervical: situación de estasis à infecciones

Inflamación (cervicitis):

Estas pueden ser específicas, por transmisión sexual, con signos característicos; o inespecíficas, a causa de bacterias comensales de la vagina, asintomáticas.

Por su morfología puede ser:

·         Aguda: comienza en el exocervix, hay edema del estroma con infiltrado inflamatorio de PMN, hay erosiones en la mucosa con desprendimientos focales de epitelio. Puede extenderse al endocervix.

·         Crónica: son más frecuentes que las agudas, y por lo general son de tipo inespecíficas. El infiltrado inflamatorio del estroma es de mononucleares. Por la inflamación se produjo un avance de la mucosa del exocervix al endocervix, bloqueando los conductos excretores de las glándulas, las cuales sufren dilatación quística (son los quistes de Baboth). Es una metaplasia escamosa a partir de las células basales de reserva. Hay ulceras mucosas, se puede producir estenosis del orificio cervical, genera infertilidad.

Tumores:

·         Benignos: Pólipos endocervicales: son tumoraciones inflamatorias frecuentes. Aparecen entre los 40 y 50 años. Nacen dentro del canal cervical y pueden salir por el orificio externo. Producen hemorragias anormales. Curan con extirpación.  

·    

     Malignos: Carcinoma: se puede dar desde los 20 años, teniendo un pico cerca de la menopausia.

Predisponentes: HPV y situaciones que facilitan su contagio, como inicio temprano de relaciones sexuales, múltiples compañeros sexuales, que llevan a contraer distintos serotipos de HPV. Multipariedad, tabaco, uso de ACO, inmunodepresión, genética.

Patogenia: se origina a partir de lesiones precursoras que surgen en la zona de lucha de epitelios. Los primeros cambios surgen en la capa basal y se van remplazando las capas superficiales hasta llegar al carcinoma in situ.

Evolución: todos crecen infiltrando el cérvix y ocluyen el orificio externo, extendiéndose al fondo del útero. Luego invaden vejiga, recto, vagina, peritoneo, metastatizan a ganglios iliacos, aórticos, etc. Y por sangre  va a hígado, pulmón y hueso.

Clínica: evolución lenta, se manifiesta con hemorragias anormales, leucorrea, dolor o sangrado durante el coito.

Diagnóstico: por medio del PAP se localizan células anormales y por la colposcopia veo directamente el cuello, localizando zonas sospechosas. Si así fuera, se hacen biopsias para corroborar cáncer y después estadificarlo. 

Estadios:

0) Carcinoma in situ

1) Limitado al cuello uterino

1a) Carcinoma pre clínico, diagnosticado por microscopia

1a1) carcinoma microinvasivo (invade estroma no más de 3 mm de profundidad y nos mas de 7 mm a nivel horizontal)

1a2) invade el estroma más de 3 mm, pero no más de 5 mm, y nos mas de 7 mm a nivel horizontal

1b) invasión que supera las medidas anteriores, pero limitado al cuello

2) más allá del cuello: no alcanza pared pélvica, afecta vagina, pero respetando su tercio inferior

3) se extiende a la pared pélvica: afecta al tercio inferir de la vagina

4) metástasis a distancia

Pronostico:   0: 100%    1 y 2: 80%    3 y 4: 20%   todos a los 5 años.

* Cuerpo y endometrio:

Anomalías congénitas:

-      Hipoplasia

-      Útero tabicado

-      útero didelfo

Inflamaciones

-Endometritis à Aguda: es poco 
frecuente. Son producidas por bacterias luego del parto o aborto por retención de productos de la concepción. Infiltrado de neutrófilos en intersticio. Se resuelve eliminando por legado los fragmentos retenidos.

               à Crónica: las causas son: EPI, retención de productos de la concepción, uso de DIU, TBC miliar o a partir de una salpingitis TBC, y otras inespecíficas donde se sospecha de Chlamydia. Clínica: dolor, exudación, hemorragias anormales.

-Miometritis

Son poco frecuentes porque estas dos estructuras son resistentes a infecciones.

Adenomioisis:

Es la presencia de nidos de endometrio en el miometrio. Es por causa desconocida. Para el diagnostico, estos nidos deben estar 2 o 3 mm por debajo de la capa basal del endometrio. Macroscópicamente, engrosan la pared del útero, pareciendo pequeños quistes múltiples. clínica: dolor pélvico, dolores menstruales intensos (tener en cuenta que esos focos también menstrúan).

Endometriosis:

Presencia de glándulas o estroma endometriales localizaciones anormales, o sea, fuera del útero. Las localizaciones más frecuentes son: ovarios, ligamentos uterinos, tabique recto vaginal, peritoneo, cicatrices de laparoscopia, y las raras: ombligo, vulva, nariz, pulmón, ganglios. Se dan entre los 30 y 40 años.

Patogenia: hay 3 teorías que no se excluyen entre sí:

1.  teoría de regurgitación: durante la menstruación podría regurgitar endometrio por las trompas y se podría implantar en diversos puntos.

2.  Teoría metaplasica: seria producto de una metaplasia a partir de epitelio calomico (del cual provienen los conductos de Muller) explica en ovario.

3.  Teoría de la diseminación linfo-hematica: intenta explicar localizaciones anormales como en ganglios, pulmón, etc.

Las células del estroma endometrial presentan aromatasas (no es normal en endometrio) y producen estrógenos que aumentan la sobrevida del tejido endometriosico. La PGE2 estimula esta síntesis. Hay resistencia a la progesterona en el tejido endometriosico.

Morfología: los focos responden a la influencia hormonal, por lo tanto menstrúan. Se ven como nódulos rojizos, en ovario producen los quistes de chocolate, porque están llenos de restos de sangre color marrón y miden hasta 5 cm. para el diagnóstico histológico es necesario detectar 2 de estos 3 elementos: glándulas endometriales, estroma o hemosiderina.

Clínica: dolor pélvico y menstrual.

Complicaciones: esterilidad por la destrucción de ovarios o la obstrucción de trompas. Dolor al defecar por afección de la pared rectal, disuria, cáncer en la lesión endometriosica.

Trastornos funcionales endometriales:

Se presentan como hemorragias uterinas anormales, pueden ser excesivas durante la menstruación o aparecen entre periodos menstruales. Hay lesión orgánica en el útero. Los más importantes son:

Ciclo anovulatorio: es el más frecuente. Hay estimulo estrogenico excesivo, concentración de progesterona nula, porque no se produce la fase progestacional. Son inexplicables, habría desequilibrios hormonales sutiles (falta el pico de LH) y aparecen más frecuentemente en la menarquia y en la perimenopausia. El folículo de De Graaf no se rompe, por lo tanto no hay ovulación, y el endometrio muestra glándulas rectilíneas sin signos de actividad secretora. Altera el periodo, el cual se puede retrasar.

Insuficiencia del cuerpo lúteo: concentración de progesterona pobre. El pico de LH se produce, pero es bajo, entonces hay ovulación pero el cuerpo lúteo es deficiente, hay producción de progesterona pero en forma escasa. Las glándulas muestran secreción.

Clínica: infertilidad, y pueden tener hemorragias muy intensas o amenorreas.

Hiperplasia endometrial

Existe la estimulación estrogenica excesiva con una concentración de progesterona baja o nula. Por eso es más frecuente alrededor de la menopausia o asociada a ciclos anovulatorios. Las causas que la producen son:

1.   Enfermedad poliquistica de ovario

2.  Tumores de ovario productores de estrógenos

3.  Tratamientos sustitutivos de estrógenos

Patogenia: inactivación del supresor tumoral PTEN, lo que permitiría que los estrógenos provoquen crecimiento excesivo.

Morfología:

·         Hiperplasia simple con atipia: se observan glándulas dilatadas en forma quística, el epitelio es cilíndrico de aspecto normal y puede tener varias capas de revestimiento glandular. Generalmente con el tiempo evolucionan a atrofia quística. La posibilidad de transformación en un carcinoma es menor de 1%.

·         Hiperplasia simple sin atipia: rara, semejante a la anterior pero con desorden y atipia. El riesgo de transformación es del 8%.

·         Hiperplasia compleja sin atipia: la mucosa endometrial esta engrosada, esta aumentado el tamaño y el número de las glándulas, con pleomorfismo glandular. De las glándulas parten yemas de epitelio hacia el estroma y papilas hacia el interior de la glandular. No hay atipia. El riego de transformación es menor del 5%.

·         Hiperplasia atípica: las glándulas están apretadas entre sí. Hay atipia celular, aumento de mitosis, hipercromacia. Perdida del gen PTEN. Es semejante al carcinoma pero sin invasión del miometrio. El riesgo de transformarse es de un 25%.

Clínica: se presentan como hemorragias anormales, su  importancia es que son lesiones precancerosas.

Tumores del endometrio:

·         Benignos:

Pólipos endometriales: son masas pediculares que sobresalen a la cavidad

endometrial, pudiendo ser únicas o múltiples. Pueden ser de 2 tipos:

1.  Compuestos por endometrio normal

2.  Asociados a hiperplasia endometrial simple o quística

Son más frecuentes en la perimenopausia, y generan hemorragias.

Neoplasia intraepitelial endometrial

·         Malignos:

Carcinoma endometrial: es el cáncer invasivo mas frecuente del aparato genital femenino. Aparece luego de la menopausia.

Patogenia: hay 2 tipos de cáncer endometrial:

1.  Carcinoma tipo 1: (85%) siendo frecuente entre los 55 y 65 años.

Predisponentes: obesidad, DBT, HTA, esterilidad. Está relacionado a los estrógenos. Hay inactivación del gen PTEN. Generalmente no disemina a peritoneo. Es el más frecuente de los 2 tipos.

Morfología: polipoide o difuso.

Evolución: rellenan la cavidad uterina, invaden miometrio, estructuras adyacentes, luego diseminan a ganglios aórticos, iliacos, por vía hemática a hígado, pulmón y hueso.

 Histología: adenocarcinomas, forman glándulas revestidas por células cilíndricas atípicas.

2.  Carcinoma tipo2: (15%). No se relaciona con los estrógenos, son peor diferenciados y de peor pronóstico. Mutación del P53. Disemina a peritoneo.

Morfología: carcinomas serosos papilares y carcinomas de células claras: se asemejan a los carcinomas serosos de ovario.

 Evolución: semejante a los de tipo 1, pero es más agresivo y por vía tubarica  disemina a peritoneo.

Clínica: hemorragias irregulares con leucorrea.

Tumores de endometrio:

Carcinosarcoma: (tumor mixto de Muller):

Se da en posmenopáusicas. Son adenocarcinomas endometriales con diferenciación estromal maligna. Son mixtos porque tienen elementos epiteliales glandulares y mesenquimales. Son muy voluminosos, pueden protruir por vagina. Diseminan como los adenocarcinomas. 
Clínica: hemorragias anormales. 
Sobrevida a los 5 años, 25%.

Adenosarcoma: se dan entre los 40 y 50 años, siendo menos malignos. Son lesiones polipoides de gran tamaño formados por estroma de aspecto maligno junto a glándulas endometriales benignas pero de formas anormales.

Sarcoma del estroma endometrial: raros, masas carnosas que invaden miometrio y sobresalen en la cavidad uterina. Sobrevida a los 5 años, 50%.

Tumores del miometrio:

Leiomioma: tumor benigno de musculo liso. Se da entre los 30 y 40 años. En su patogenia intervienen los estrógenos.

Morfología: son redondeados, de color blanco.-grisáceos, están bien delimitados, carecen de capsula, su tamaño es variable. Nacen en miometrio y si permanecen ahí se llaman INTRAMURALES, si crecen en dirección al endometrio y protruyen hacia la cavidad, se llaman SUBMUCOSOS, y si crecen hacia la serosa se llaman SUBSEROSOS.

Histología: patrón arremolinado, remedan a las células musculares lisas, sus núcleos son ovalados, y las mitosis escasas.

Clínica: hemorragias durante la menstruación y como crecen durante el embarazo pueden dar abortos o deformidades. No experimentan transformación maligna.

Leiomiosarcoma: surgen de novo en el miometrio. Tienen 2 patrones, uno con forma difusa y otro con forma polipoide. Ambas alcanzan grandes tamaños.

Histología: se diferencian del leiomioma por:

1.  + de 10 mitosis por 10 campos de gran aumento o por

2.  5 a 10 mitosis por 10 campos de gran aumento con atipia.

Clínica: se dan en posmenopáusicas, metastatizan a pulmón, hueso y cerebro. Sobrevida: a los 5 años, 40%.

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*TROMPAS DE FALOPIO:

Inflamación = salpingitis:

Puede ser aguda, mientras se cursa una EPI, o crónica, por TBC, gracias a diseminación miliar. Pueden dar esterilidad al obstruirse las trompas.

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*OVARIO:

Ooforitis: son raras, se acompaña de una EPI. Forma poco común: autoinmune.

Quistes: son muy frecuentes

1.  Foliculares: miden hasta 2 cm, poseen líquido seroso y están revestidos de una membrana gris brillante. Son folículos de De Graaf que no se han roto. Complicaciones: dolor pélvico, y si son multiples, pueden dar hipertecosis por excesiva producción de estrógenos o andrógenos.

2.  Luteinicos: son menos frecuentes que los anteriores. Miden hasta 3 cm. Y están revestidos por una membrana amarilla. Se forma al cerrase rápidamente u cuerpo hemorrágico, no permitiendo la entrada de sangre, y reteniendo líquido.

Síndrome de Stein – Leventhal:

Los ovarios están cargados de quistes foliculares, pero producen andrógenos en forma excesiva y no se produce un buen pico de LH, esto explicaría la formación de los quistes, la infertilidad y la amenorrea, mientras que los andrógenos explicarían el hirsutismo. También se propone como factor patogénico la resistencia a la insulina, ya que al tratarla, a veces se reanuda la ovulación.

Hipertecosis del estroma:

Es una hiperplasia bilateral del estroma que se puede dar en posmenopáusicas, pero también se asocia a la enfermedad poliquística de ovario. Consiste en el aumento del tamaño del ovario (hasta 7 cm.). Puede dar virilizacion.