Corazon

Patologías de corazón

Anatomia normal

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Patologías

          Insuficiencia cardiaca

       Cardiopatía isquémica

       Cardiopatía hipertensiva

       Valvulopatias

       Miocardiopatías                   1) inflamatorias       à Miocarditis

                                            2) cardiomiopatías   à CMP dilatada

                                                                            à CMP hipertrófica

                                                                            à CMP restrictiva

       Cardiopatías congénitas

       Pericarditis

       Neoplasias

Insuficiencia cardiaca:

Es la incapacidad del corazón de bombear sangre en los volúmenes adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo. La IC es un síndrome que resulta de trastornos, bien sean estructurales o funcionales, que interfieren con la función cardíaca. 

La insuficiencia cardíaca ocurre cuando:

• El miocardio no puede bombear o expulsar la sangre del corazón adecuadamente y se denomina insuficiencia cardíaca sistólica.
• Los músculos del corazón están rígidos y no se llenan con sangre fácilmente. Esto se denomina insuficiencia cardíaca diastólica.

La causa más común de insuficiencia cardíaca es la arteriopatía coronaria.

*IC IZQUIERDA: el ventrículo izquierdo es insuficiente, se estanca sangre en el circuito de las venas pulmonares, que se congestionan y luego lleva a edema de pulmón. Por lo tanto se ve que el órgano más afectado es el pulmón. Las causas más frecuentes son las cardiopatías isquémicas, hipertensión, Valvulopatias y miocardiopatías.

*Clínica: El paciente cursa la enfermedad con disnea, por tener los alveolos ocupados por líquido, se observa ortopnea, ya que la posición horizontal aumenta el retorno venoso y por lo tanto pronuncia el edema pulmonar, tos, esputos espumosos y asalmonados a causa de macrófagos cargados de hemosiderina.

También se ven afectados los riñones, que pueden sufrir necrosis tubular aguda isquémica por mala perfusión renal.

El último en afectarse es el cerebro, que suele sufrir hipoxia, llevando al paciente al coma.

*IC DERECHA: Puede ser consecuencia de la IC izq. O en forma pura, COR PULMONALE.

*Clínica: El primer órgano afectado es el hígado, el cual va a sufrir hepatomegalia congestiva, el bazo también sufre un agrandamiento congestivo, encontraremos edema en las porciones declives del cuerpo, derrame pleural, ascitis y por ultimo lleva al coma a afectar el cerebro por hipoxia.

Cardiopatía isquémica:

Conjunto de enfermedades que resultan de un desequilibrio entre las necesidades y aporte de oxígeno. Comprende 4 patologías: Angina de pecho

                                                    Infarto de miocardio

                                                    Cardiopatías isquémicas crónicas

                                                    Muerte súbita cardiaca

* Patogenia: 3 mecanismos

1) Disminución del flujo coronario: se necesita una estenosis del 75% para producir isquemia. Las causas Ateroesclerosis  y más raro, shock, émbolos.

2) Aumento de la demanda metabólica: ejercicios intensos, hipertiroidismo, estados febriles, hipertrofia del miocardio, que al combinarse con la placa de ateroma provoca isquemia.

3) Disminución de O2 disponible en sangre: anemias, enfermedades pulmonares obstructivas y restrictivas, envenenamiento con monóxido de carbono.

ANGINA DE PECHO: complejo de síntomas que nos alerta de un posible infarto de miocardio. Se caracteriza por dolor torácico hasta de 15 minutos, justamente por la isquemia, que calma con la utilización de vasodilatadores como nitroglicerina.

Se pueden observar 3 tipos:

-Estable: (la más frecuente). Se da ante el ejercicio o estados de excitación emocional y calma ante reposo. Patogenia: por ateroesclerosis coronaria moderada y ante aumento de las necesidades metabólicas se da la isquemia.

-Variante de prizmetal: se da en reposo, por vaso espasmo coronario, acompañado o no por placa de ateroma.

-Inestable: es una mala evolución de la estable, se da en reposo. Patogenia: por ateroesclerosis grave, con fisura de placa y trombosis parcial.

INFARTO DE MIOCARDIO: La isquemia debe superar los 30 minutos para provocarlo y se da en el ventrículo izquierdo. Es la principal  causa de muerte en países industrializados, siendo más frecuentes en hombres de entre 40 y 65 años, estando las mujeres “protegidas” antes de la menopausia por una cuestión hormonal, lo cual no significa que no puedan padecer un infarto.

Hay distintos tipo:

1)     El transmural afecta todo el espesor de la pared y mide como mínimo 2,5 cmts., se da por ateroesclerosis con rotura de placa y trombosis total.

Morfología: macroscópicaà entre las 12 y 24 hs de producido, se ve un infarto blanco. A las 2 o 3 horas de producirse se ve si se lo tiñe con CTT, que tiñe las enzimas deshidrogenasas, por lo tanto la zona infartada no se tiñe y contrasta con el tejido normal. A los 3 días hay una zona de hiperemia alrededor del infarto, a los 10 comienza la reparación dando a las 7 u 8 semanas la cicatrización completa. Microscópicoà luego de 4 a 8 horas se ve necrosis de coagulación. A la hora se  ven ondulaciones y elongación de las fibras que están al borde del infarto. A las 24 horas llegan los neutrófilos y a los 3 días predominan macrófagos. A la semana comienza la reparación y la cicatrización completa se da a las 7 u 8 semanas.

 En el 75% de los casos se ven complicaciones.

2)    El subendocardico: es multifocal, ocupa hasta la mitad interna de la pared y cada foco no supera el centímetro. Se da por ateroesclerosis grave asociada a una circunstancia de shock o a trombosis.

*Clínica: dolor precordial en garra, de comienzo brusco que se irradia al brazo, hombro y mandíbula del lado izquierdo. No calma con vasodilatadores y algunos son asintomáticos: diabéticos, ancianos, trasplantados cardiacos. Laboratorio: la CK total se eleva entre las 2 y 4 horas producido el infarto, pero es inespecífico. Específicas: MB-CK que aumenta a las 2-4 hs y desaparece a los 3 días. Troponinas T e l que también aparecen a las 2-4  hs y desaparecen a los 7-10 días.  

El 30% de pacientes que sufren u infarto agudo de miocardio mueren dentro del año luego del episodio.

CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA: se da en personas de edad avanzada. Se da por ateroesclerosis moderada asintomática, que a lo largo de los años dio isquemia crónica. MorfologíaàHay múltiples focos de cicatrización, hay atrofia cardiaca generalizada y otras veces hipertrofia patológica.

Evolución: se añade un IM y mueren

                Se añade una muerte súbita

                Presenta una insuficiencia cardiaca

MUERTE SUBITA CARDIACA: ateroesclerosis coronaria grave que provoca isquemia del sistema de conducción cardiaco y desencadena una fibrilación ventricular que lleva al paciente a la muerte en el plazo no mayor a una hora.

Cardiopatía hipertensiva:

Para diagnosticarla se necesita

1)     Hipertrofia ventricular izquierda

2)    Presión por encima de 140/90

Suele haber un aumento de la resistencia periférica en el circuito de las arteriolas a nivel sistémico, el VI para vencer esta resistencia intenta aumentar su contractilidad a expensas de una hipertrofia patológica. Podemos ver dos etapas:

1)     Compensada: hay hipertrofia concéntrica, paciente asintomático. Se dilata la aurícula izquierda, porque disminuye el llenado ventricular, y esto predispone a la fibrilación auricular.

2)     Descompensada: hipertrofia excéntrica con dilatación, llega a la insuficiencia cardiaca. Morfologíaà la pared del ventrículo llega a medir 2 centímetros o más.

http://www.youtube.com/watch?v=a5gQraJHUTQ

Valvulopatias:

Hay que tener en cuenta dos conceptos muy importantes:

*Estenosis valvular: dificultad de la válvula para abrirse completamente.

*Insuficiencia valvular: dificultad de la válvula para cerrarse por completo.

Ambos procesos generan flujos turbulentos, que dan sonidos llamados soplos.

Y tenemos:

1)Estenosis aortica calcificada (es la más frecuente)

Puede ser congénita, consiste en una válvula aortica bicúspide, o adquirida, por calcificación producto de la edad avanzada, o por secuelas de fiebre reumática o endocarditis infecciosa. Provoca hipertensión ventricular izquierda, puede haber crisis de angina de pecho, sincope y lleva a insuficiencia cardiaca.

2)Fiebre reumática

Enfermedad que aparece dos semanas después luego de una faringitis por estreptococo beta hemolítico del grupo A. Es más frecuente en niños.

Patogenia: reacción cruzada entre la respuesta inmune a los agentes estreptocócicos y agentes tisulares. Este estreptococo tiene en su pared antígenos parecidos a los del corazón, articulaciones, SNC, TCS y piel por lo que estos se ven afectados. Se da en pacientes genéticamente susceptibles. También habría reacción de LT que agrupan macrófagos en los nódulos de Aschoff.

Morfologíaàen el colágeno de articulaciones, miocardio y TCS se ve la lesión patognomónica que son los nódulos de aschoff. Comienza con necrosis fibrinoide por depósito sobre el colágeno, que luego se rodean por linfocitos T, células plasmáticas y macrófagos. Luego aparecen macrófagos modificados (células de Anitschkow).

     En corazón produce pancarditis: miocarditis que en el 1% lleva a arritmia mortal, pericarditis en pan con mantequilla por el exudado que generalmente se resuelve y endocarditis con afección mitral y/o aortica, siendo más frecuente una estenosis mitral con cuadro en ojal, por la presencia de pequeñas verrugas de 1 a 2 mm que asientan en la línea de cierre y tienden a fusionarse, son producto de necrosis fibrinoide, esto es lo más grave de la enfermedad y lleva a recambio de válvula. También se ven placas de Mc Callum que son engrosamientos subendocardicos por los chorros de regurgitación.

En articulaciones genera una leve afección, en piel se ven eritemas con distribución en traje de baño, aparecen nódulos subcutáneos y en el SNC genera corea de Sydenham, movimientos rápidos e involuntarios.

3) Prolapso de la mitral

La mitral tiene las valvas demasiado grandes o cuerdas tendinosas demasiado largas, la válvula es insuficiente. Se asocia al síndrome de Marfan.

Complicaciones: se puede añadir una endocarditis infecciosa; se pueden romper las cuerdas tendinosas provocando una insuficiencia valvular aguda; se pueden formar trombos que se liberan como émbolos.

4) Calcificación del anillo de la mitral

Se da en anciano y no da consecuencias clínicas

5) Valvulopatias con vegetaciones:

a)    Endocarditis infecciosa: es la colonización del endocardio mural o de las válvulas por un agente microbiano, ya sea por bacterias 95%, o por agentes micoticos 5%.Hay muchos predisponentes, entre ellos drogadicción endovenosa, inmunodepresión, cardiopatías previas. Se divide a su vez en aguda, donde el corazón era normal hasta el episodio, donde el agente más infeccioso es el estafilococo aureus que es muy virulento, es de alta mortalidad. Morfologíaà vegetaciones de gran tamaño, con la formación de abscesos en anillo. La bacteria está en el medio de la vegetación rodeada de fibrosis. Clínicaà es de comienzo brusco, con fiebre, esplenomegalia, soplo, liberación de émbolos sépticos a riñón, cerebro, bazo, puede haber destrucción valvular; Y la endocarditis subaguda, donde el corazón presenta una cardiopatía previa y el agente más infeccioso es el estreptococo viridans, y es de baja mortalidad. Morfologíaà son vegetaciones grandes si abscesos, tienden a fibrosar, y la bacteria está en la periferia al alcance de los ATB.

clínicaà es de comienzo solapado, la fiebre es más baja, fatiga, disminución de peso.

b)    Endocarditis trombótica no bacteriana: se da por estados de hipercoagulabilidad.

c)    Endocarditis de Libman-sacks: se da en el lupus y afecta solo las válvulas A-V. Tiene vegetaciones por depósitos de inmunocomplejos a ambos lados de las valvas.

Miocardiopatías:

             

1)     Inflamatorias à Miocarditis

Son procesos inflamatorios del miocardio, que producen lesión de los miocitos cardiacos.

Es causa de lesión, y no una consecuencia.

Causas: virales (50%): HIV, influenza

            Bacterianas: Difteria, Meningococos

            Micoticas: Candida

            Parasitarias: Triquinosis, Chagas

            Por reacciones de hipersensibilidad: fiebre reumática, lupus, penicilina

            Idiopáticas: Sarcoidosis

            Toxicas: fármacos

*CHAGAS:

Agente: tripanosoma cruz (protozoo flagelado)

Es una de las principales causas de miocarditis en Sudamérica.

Vías de contagio: picadura de vinchuca, transplacentario, transfusional, trasplantes, leche materna, accidentes de laboratorio.

El Chagas se divide en congénito y adquirido:

      *Congénito: afecta al SNC y hepatoesplenomegalia.

      *Adquirido: que se divide en 3 etapas. 1) AGUDO: aparece el chagoma, que es la inflamación en la zona de la picadura. Se acompaña de fiebre y en el 5% se produce miocarditis mortal.         2) PERIODO DE LATENCIA: no hay síntomas, puede durar toda la vida. 3) CRONICO: puede aparecer 10 años después de la primo infección. Solo el 20% llega. Genera degeneración de la rama derecha de has de his que lleva a arritmias, hay fibrosis de punta del corazón que lleva a insuficiencia cardiaca.

En otros casos puede verse mega esófago y megacolon.

2)    Cardiomiopatías

Son las enfermedades del musculo cardiaco por un defecto primario. Se dividen en 3:

1)     MCP dilatada: (congestiva) comprende el 90 % de los casos. Se dilatan las 4 cámaras llegando a una insuficiencia cardiaca. Es de causa desconocida, pero se cree que se relaciona a: alcohol, embarazo, alteraciones genéticas, miocarditis post-viral (coxaquie A y B).

La disfunción es sistólica, se pueden producir arritmias mortales y desprendimiento de émbolos. Sobrevida: 5 años 25%, sino, trasplante cardiaco.

*Otro caso más raro de MCP dilatada es la MCP ventricular derecha arritmogena : es autosómica dominante. El VD está adelgazado por la pérdida de miocitos y su remplazo por fibrosis y grasa. Lleva a IC derecha o a la fibrilación ventricular mortal.

    2)     MPC hipertrófica: el corazón es muy musculoso, hipercontractil, por causa genética.  Se

            Ven fibras musculares desordenadas, miocitos excesivamente hipertróficos y fibrosis.

             Es una de las causas más frecuentes de muerte súbita en deportistas jóvenes.

3)    MCP restrictiva: es la menos frecuente y se ve restringido el llenado ventricular. Causas; idiopáticas, amiloidosis, sarcoidosis. Se produce fibrosis en el endocardio, principalmente en el VI, y puede fibrosar las válvulas. Puede llevar a la insuficiencia cardiaca crónica.

Cardiopatías congénitas:

Son anomalías estructurales del corazón y los grandes vasos que se dan entre la 3era y 8ta semana de gestación, se nace con ellas. Generalmente son de causa desconocida, aunque la minoría es por causas genéticas (trisomías, S. de Turner, S. de Marfan ) y también se relacionan a causas ambientales (alcohol, virus, fármacos, etc.).

*Clinica: cianosis, hipertensión pulmonar, cardiomegalia, embolia paradojal, endocarditis infecciosa.

*Clasificación:

1)     Cortocircuitos de izq. A derecha :      

è  Comunicación interventricular (el más frecuente) Si el defecto es menor a 5 mm se llama enfermedad de Roger y es bien tolerado, si es más grande genera sobrecarga en cavidades derechas que hace que se invierta el flujo apareciendo cianosis tardía. El defecto puede estar en el tabique membranoso (90%) o en el infundíbulo, por debajo de la válvula pulmonar.

è  Comunicación interauricular: Cuando las cavidades Derechas  generan más presión que las izquierdas se revierte el flujo y aparece cianosis en edad adulta.    

è  Persistencia del agujero oval: Es una comunicación funcional en el periodo fetal, que en el 80% de los casos cierra. Sino queda como un colgajo que puede abrirse de forma transitoria ante esfuerzos, o de forma permanente en hipertensión pulmonar.

è  Persistencia del conducto arterioso: También es funcional en el feto, se mantiene abierto por pge2, comunica la bifurcación de la pulmonar con la aorta en forma distal a la subclavia. Debe cerrarse el primer día de vida al aumentar la presión de oxígeno. Si persiste aparece cianosis en miembros inferiores.

è  Comunicación auriculoventricular: Orificio que comunica las 4 cavidades, muy raro, se asocia al síndrome de dawn.

2)    Cortocircuitos de derecha a izquierda    

è  tetralogía de Fallot: 4 componentes: comunicación interventricular + aorta que cabalga sobre civ + estenosis de la pulmonar + hipertrofia del vd. Cursa con cianosis precoz. Es un desplazamiento antero lateral del tabique infundibular.

è  Transposición de los grandes vasos: La aorta nace del VD y la  pulmonar del VI. Es incompatible con la vida.

è  Tronco arterioso común: Sale solo un vaso común para ambos ventrículos, la sangre se mezcla desde el origen.

è  Atresia tricuspidea: Atresia = mal formación de la válvula. Se considera de derecha a izquierda, porque se acompaña de CIA + CIV, lo que permite vivir unas semanas. Tiene cianosis precoz.

3)    Estenosantes                                           

è  Atresia pulmonar y aortica: Incompatibles con la vida.

è  Coartación aortica: Estrechamiento excesivo de la luz de la aorta en cualquier lugar de su recorrido.

4)    Malformación de posición                          

è  Ectopia cordis: Corazón fuera del tórax o por debajo del diafragma.

è  Dextrocardia: Corazón a la derecha.

è  Mesocardio: Corazón medial.

Pericarditis:

Es la inflamación del pericardio. Tenemos dos formas:

*Aguda: Serosa. Se asocia a virus y no deja secuela                             

           Fibrinosa. Se asocia a lupus, FR, uremia, irradiación, S. de Dressler, no deja secuelas, o muy leves.

     Purulenta. Es por bacterias u hongos y deja secuelas graves.

          Hemorrágica. Exudado fibrinoso o supurado que se acompaña de sangrado. Se da por metástasis o infecciones por rickettsisas, secuelas g.

*Crónica: Caseosa por TBC, rara vez por hongos y deja graves secuelas

Neoplasias:

                                                     Del pericardio à  Mesotelioma

                         * Primarios  à                                  

                                                                                       Benignos (80%): Mixoma. siendo el más frecuente

                                                     Del miocardio                                   Rabdomiomas

                                                              Y            à                              Fibroelastoma papilar

                                                       Endocardio:                                     Lipoma

                                                                                                              Hemangioma

                                                                                     Malignos (20%): Hemangiosarcoma

                                                                                                               Rabdomiosarcoma

                         *Secundarios (son más frecuentes) à Mama, pulmón, melanoma, hipernefroma,

                                                                                                   Linfomas.

Bibliografía:
"Patología humana estructural y funcional", Robbins y Cotran, octava edición.
"Semiología y orientación diagnóstica de las enfermedades cardiovasculares", Caíno H., Sánchez R.J.