Genital masculino

APARATO REPRODUCTOR MASCULINO

 http://www.monografias.com/trabajos96/aparato-reproductor-masculino/aparato-reproductor-masculino.shtml

REFERENCIAS:

1. Vejiga urinaria
2. Hueso púbico
3. Pene
4. Cuerpo cavernoso
5. Glande
6. Prepucio
7. Abertura de la uretra
8. Colon sigmoides
9. Recto
10. Vesícula seminal
11. Conducto eyaculador
12. Próstata
13. Glándula de Cowper (glándula bulbouretral)
14. Ano
15. Vaso deferente
16. Epidídimo
17. Testículo
18. Escroto

PATOLOGIAS:

* PENE:

Anomalías congénitas:

-Hipospadia-Epispadia: orificios anormales del conducto uretral.

En la primera, el orificio aparece en la cara ventral del pene, en la segunda aparece en la cara dorsal del pene. Estas dos predisponen a infecciones  y a infertilidad.

-Fimosis: el orificio del prepucio es muy pequeño e impide su retracción normal.

Lleva a distintas complicaciones como:

   *Infecciones porque impide la higiene

   *Se acumula esmegma, lo que predispone al carcinoma, ya que posee metabolitos carcinogénicos.

   *Parafimosis: cuando se lo retrae forzadamente, no puede volver al sitio original, esto provoca intenso dolor, retención aguda de orina y por la isquemia puede llevar al infarto de pene.

Inflamaciones:

-Inespecíficas (Balanopostitis): los predisponentes son malas condiciones de higiene y fimosis, a causa de estafilococo, gardnerella vaginalis, estreptococos. Afecta glande y prepucio. Se ve enrojecimiento, irritación, si se descuida pueden producirse ulceras en la mucosa que llevan a la cicatrización, pudiendo generar una fimosis adquirida.

-Específicas: son las venéreas: Sífilis, herpes, gonorrea y linfogranuloma venéreo.

Lesiones pre-malignas: son carcinomas in situ, asociados al HPV tipo 16(serotipo de alto riesgo).

-Eritroplasia de Queyrat: se da en adultos, a nivel del glande o prepucio. Es una placa roja de 1 centímetro, con disminución de la capa cornea, atipia en la epidermis e infiltrado inflamatorio crónico en la dermis, con abundante vascularización.

-Enfermedad de Bowen: se da después de los 35 años, a nivel de glande y prepucio también. Es una placa marrón, puede tener ulceras y costras. Atipia epidérmica.

-Papulosis Bowenoide: se da en menores de 35 años. Son múltiples pápulas marrones. Tiene la misma histología que la anterior pero casi nunca infiltra y en muchos casos sufre regresión espontanea. 

Tumores:

·         Benignos:

Condiloma acuminado: aparece en glande o prepucio. Son verrugosidades de mm. a cmts. Producidas por HPV de bajo riesgo.

Histología: varios ejes digitiformes de tejido conectivo, rodeados de epitelio hiperplasico, con acantosis, hiperqueratosis y coilocitosis. No hay atipia.

  

·         Malignos:

Carcinoma verrucoso: semejante al anterior pero más grande. También es producido por HPV. Alcanza grandes tamaños pudiendo destruir totalmente al pene. Produce ulceras y es invasivo. Tiene atipia. No metastatiza.

Carcinoma epidermoide (90%): se  da entre los 40 y 70 años. Predisponentes:            infecciones por HPV de alto riesgo

     Circunstancias que favorezcan acumulación de esmegma

     Tabaco

     Lesiones pre malignas

Morfología: comienza en el glande y prepucio como una placa o una lesión papilar, generalmente blanca, cuando alcanza 1 centímetro se ulcera, y se añaden infecciones, acá es cuando el paciente llega a la consulta, por el dolor y el sangrado.

Evolución: invade el núcleo del pene y metastatiza a ganglios inguinales. Mal pronóstico.

Melanomas

* TESTICULO Y EPIDIDIMO:  

Anomalías congénitas:

-Agenesia

-Sinorquidia (fusión testicular)

-Criptorquidia: es la falta de descenso testicular o descenso incompleto. Es la anomalía congénita más frecuente,

Suele ser unilateral y es más frecuente del lado derecho, aunque puede ser bilateral. Se lo descubre por palpación. A partir de los dos años de vida comienza la atrofia. (Hay hialinizacion de la membrana basal de los túbulos, por fibrosis, hay disminución de células espermáticas y de Sertoli, con el tiempo los túbulos se convierten en cordones fibrosos macizos. Las células de Layding se conservan).

Puede dar esterilidad y aumenta el riesgo de cáncer testicular. La corrección es quirúrgica.

Inflamaciones: (Son más frecuentes en epidídimo)

-Inespecíficas: Epididimitis u orquitis, generalmente por infecciones.

-especificas: por gonorrea

                TBC

                Sífilis

                Parotiditis: se da en mayores de diez años y solo en el 30% de  los que sufren parotiditis. Esta complicación aparece una semana después del episodio, la inflamación es intersticial, allí encontramos infiltrado de linfocitos, ya que es viral, y edema. Si el líquido de edema es intenso puede comprimir los túbulos y atrofiarlos, dejando como secuela la esterilidad.

                 Orquitis autoinmune: es rara, se da luego de traumatismos testiculares, por el cual se rompieron túbulos seminíferos y extravaso esperma, esto género la formación de granuloma inmune. En otros casos no se sabe la causa. Produce aumento del tamaño testicular acompañado de dolor.

Torsión:

Es un giro que sufre el cordón espermático, el cual puede cortar el drenaje venoso y seguir el flujo arterial, por lo que se va cargando de sangre. La causa más frecuente es la falta de ligamento escrotal, también traumatismos o movimientos violentos. Se produce un infarto rojo.

Clínica: aumento de tamaño y dolor intenso, si se corrige antes de las 6 horas de producido, se podría evitar el infarto. 

Lesiones de la túnica vaginal:

-hidrocele: acumulación de líquido seroso en la túnica vaginal. Se pueden encontrar 100 ml. Las causas son falta de cierre embriológico con peritoneo o anasarca por insuficiencia cardiaca o renal.

-hematocele: sangre en la túnica vaginal, ya sea por traumatismos, torsión, invasión neoplásica.

-Quilocele: linfa en la túnica vaginal por bloqueo linfático, se ve en elefantiasis.

Tumores:

Estadios:

1: limitado al testículo, epidídimo o cordón espermático

2: extensión a ganglios extra diafragmáticos o retro peritoneales

3: metástasis a distancia o a ganglios supra diafragmáticos

El seminoma es el de mejor pronóstico, el 95% se cura en estadios 1 y 2. Los no seminoma 90% a los 2 años en estadio 1, y 50% a los 2 años en estadio 2.

El de peor pronóstico es el carcinoma.

* PROSTATA:

Aspectos normales

La próstata presenta 4 zonas bien definidas. Una que rodea a la uretra ZONA PERIURETRAL, una ZONA DE TRANSICION y otra CENTRAL, en estas se da la hiperplasia, y finalmente una ZONA PERIFERICA, que rodea toda la próstata, con gran desarrollo hacia posterior, que es donde se produce cáncer.

Histología: formada por 30 a 50 glándulas túbulo alveolares que drenan en la uretra por conductos excretores. Estas glándulas presentan dos capas de epitelio, una cubica basal y otra cilíndrica apical.

Prostatitis:

Puede ser

·         Aguda bacteriana: es la supuración de la próstata, por los agentes que causa infección urinaria, que alcanzan la próstata a través de la uretra prostática. Morfología: presentan abscesos diseminados, con necrosis licuefactiva, supuración, neutrófilos en el estroma y dentro de las glándulas. Puede curar dejando focos de cicatrización o pasar a la cronicidad. Clínica: fiebre, disuria, polaquiuria, dolor a la palpación prostática. Diagnóstico: se obtiene secreción prostática por masaje prostático, y la presencia de más de diez leucocitos por campo de mayor aumento diagnostica prostatitis, con el cultivo se identifica el agente causal.

·         Crónica bacteriana: es consecuencia de la aguda, por lo tanto los agentes son los mismos. Cambia la morfología donde el infiltrado es de mononucleares, con áreas de fibrosis. Clínica: asintomáticos y se sospecha cuando el paciente tiene infecciones urinarias a repetición, la siembra se puede estar produciendo a partir de la próstata, teniendo en cuenta que lo ATB no atraviesan bien la próstata.

·         Crónica abacteriana o prostatosis: es la más frecuente, se llama abacteriana porque en el estudio de las secreciones hay más de diez leucocitos por campo de mayor aumento, pero el cultivo es negativo. Se sospecha de chlamydia trachomatis. La histología y la clínica es igual que la otra crónica.

·           Prostatitis granulomatosa: la causa más común es la BCG instilada en el cáncer de vejiga, no requiere tratamiento. En inmunodeprimidos son agentes micoticos. Hay una forma inespecífica que es reactiva a la ruptura de glándulas o conductos.

Hiperplasia nodular:

Se da en mayores de 50 años, es tan frecuente, que se piensa que puede ser un proceso normal de envejecimiento. El 90% lo presenta a los 70 años. Se presenta en las zonas de transición y periuretral (no cancerígenas).

Patogenia: luego de los 50 años disminuye la concentración de andrógenos (testosterona), con un aumento relativo de estrógenos. El estrógeno ingresa a la célula y a nivel del núcleo estimula la producción de receptores para DHT. Mientras tanto, la testosterona que también ingresa a la célula, encuentra la enzima 5 alfa-reductasa que la transforma en DHT. Esta interacciona con su receptor e induce la hiperplasia.

Morfología: se ven nódulos que comprimen tejidos adyacentes, son de color rosados o grises. No poseen capsula, pero están bien delimitados.

Histología: se ven 3 elementos: proliferación glandular, fibrosa y muscular. Según el predominio de unos sobre otros se ven 2 patrones:

1- Hiperplasia glandular: se da en la zona de transición. Se ven glándulas con dilatación quística, pueden tener papilas, pero conservan las 2 capas de epitelio normal.

2- Hiperplasia fibromuscular: se da en la zona periuretral, hay hiperplasia e hipertrofia de células musculares lisas y tejido fibroso.

Clínica: no todos padecen síntomas. Las consecuencias se relacionan con la obstrucción uretral y por esto provocan una circunstancia de estasis, lo que predispone a cistitis y pielonefritis. Tiene polaquiuria, nicturia, dificultad para iniciar o detener la micción, chorro bífido, goteo por rebosamiento, en algunas ocasiones, padecen retención aguda de orina. NO PREDISPONE AL CARCINOMA.

Carcinoma de próstata:

Se da después de los 50 años, pero ante antecedentes familiares puede aparecer desde los 40.

Predisponentes

·         consumo elevado de grasas (colesterol)

·         trabajadores del cadmio

·         andrógenos, por el tema de los receptores

·         genética ( BRCA-2)

·         PIN

Morfología: aparece en zona periférica, accesible al tacto por vía rectal, se palpa de consistencia dura.

Evolución: atraviesa la capsula, infiltra vesículas seminales, vejiga, recto, luego metastatiza a ganglios iliacos, aórticos, y por vía hemática a hueso (columna lumbar, fémur, pelvis, columna dorsal y costillas).

Histología: si está bien diferenciado forma glándulas que hay que diferenciar de la hiperplasia, que tiene papilas. En el cáncer se pierde la capa basal de células, dejando solo una capa.

Si no está bien diferenciado puede carecer de glándulas y formar patrones sólidos, o sea sin luces.

Diagnóstico: PCA normal à controlo al año

              PCA anormalà o sea elevado, hago tacto rectal a ver si palpo dura la próstata, porque si no puede que no sea cáncer. Pido ecografía acompañada de biopsia, para armar graduación de Gleason. Luego veo si hay metástasis por tomografía o resonancia para ver ganglios afectados, y centello grama para ver huesos.

Estadios:

T1: lesión no palpable ni visible por radiología (se encuentra por casualidad)

T2: confinado a la próstata, palpable y visible. Asintomático.

T3: invasión capsula

T4: invasión de órganos adyacentes

N0: sin afección de ganglios

N1: metástasis ganglionar regional

M0: sin metástasis a distancia

M1: metástasis a distancia

                         *Curables

Marcadores:

Aumento de ag. Prostático específico. Es precoz, puede elevarse desde T1.

Aumento de fosfatasa acida, desde T3.

Aumento de fosfatasa alcalina, por metástasis ósea.

Sistema de graduación de Gleason:

Graduación histológica con valor diagnóstico.

Se basa en la diferenciación y el patrón de crecimiento en relación al estroma. Toma en cuenta el patrón predominante y el secundario.

La graduación histológica es de 1 a 5 y el conteo final de 2 a 10.

Si hay solo un patrón se multiplica por dos. Si hay dos patrones se suman.

·         Grado 1: poco espacio entre los acinos (back to back)

·         Grado 2: mayor distancia entre los acinos

·         Grado 3: como el anterior pero más infiltrante

·         Grado 4: muy infiltrante, poco espacio entre los acinos

·         Grado 5: muy infiltrante, patrón sólido, sin glándulas

Entonces:

·         2 a 4 es de bajo riesgo

·         5 a 7 es de grado intermedio

·         8 a 10 es de alto riesgo

   Bibliografia:
   ARGENTE- ÁLVAREZ. Semiología medica, Fisiopatología, SEMIOTECNIA Y Propedéutica. Editorial Panamericana.

Pulmonar

Respiratorio:

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS:

      

ATELECTASIA: expansión incompleta de los pulmones con conservación de la irrigación, es reversible. Hay congénitas, que se ven en el recién nacido, y distintos tipos de adquiridas:

v  Obstructiva: por tumores, cuerpos extraños y/o bronquitis crónica se obstruye la vía aérea, el mediastino se desplaza hacia el lugar de la afección.

v  Compresiva: es la más frecuente. Se da por ocupación de la cavidad pleural o por elevación anormal del diafragma. El mediastino se desplaza hacia el lado contrario de la atelectasia.

v  Por contracción de cicatrices que provocan retracción del parénquima pulmonar. No es reversible.

http://www.onmeda.es/videos/patolog%C3%ADas-pulmonares-11/atelectasia-v410.html

                                                     Enfisema

EPOC                          Bronquitis crónica

   ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRONICA            Asma bronquial

                            Bronquiectasia

*ENFISEMA: agrandamiento permanente y anormal de los espacios aéreos situados más allá del bronquio terminal, acompañado de destrucción de paredes, pero sin fibrosis. Tipos:

v  Centrolobulillar: se afectan las partes proximales. Frecuente en lóbulos superiores, y se asocia al tabaco y al polvo de carbón.

v  Panlobulillar: afecta porciones distales y proximales. Frecuente en lóbulos inferiores, se asocia al déficit de α-1-Antitripsina.

v  Paraseptal: afecta las partes distales y se asocia a áreas de cicatrización, por ejemplo de TBC o sarcoidosis.

v  Irregular: no tiene un patrón definido, pero se asocia a procesos cicatrízales. Es la variante morfológica más frecuente, pero con poca importancia clínica.

Morfología: septos alveolares destruidos. El diagnóstico del tipo morfológico se hace con secciones pulmonares de 2mm que se miran con lupa o a simple vista. También se ve inflamación de pequeñas vías aéreas, con neutrófilos, macrófagos, LB y LT.

Clínica: disnea, tos seca, disminución de peso, tórax en tonel, espiración alargada y facie rubicunda. Lleva a la muerte por Core Pulmonale, neumotórax, por rotura de bullas.

http://www.med.unlp.edu.ar/revista/archivos/200411/enfisema%20pulmonar.pdf

*BRONQUITIS CRONICA: paciente que presenta tos persistente con esputo, al menos 3 meses al año, en 2 años consecutivos. Hay dos factores sumamente comprometidos: irritación principalmente por tabaco y otros polvos e infecciones microbianas.

Patogenia: Los irritantes bronquiales en el aire causan:

Parálisis ciliar de las células de la mucosa respiratoria, lo cual ocasiona una retención de las secreciones de moco por las células caliciformes incrementando enormemente el riesgo de infecciones secundarias.

Inflamación de la mucosa bronquial y alveolar con infiltración de neutrófilos y un incremento en la acumulación de proteasas tóxicas, causando destrucción del epitelio ciliar, fibrosis y metaplasia escamosa incrementando grandemente el riesgo de una obstrucción local irreversible.

Espasmo bronquial con obstrucción bronquial reversible y con el tiempo, destrucción del epitelio ciliar, fibrosis y metaplasia.

Hipertrofia glandular con hipersecreción de moco por la mucosa pudiendo llevar a insuflación pulmonar y atelectasia.

Morfología: hipertrofia de glándulas submucosas en tráquea y bronquios e hiperplasia de células caliciformes en  bronquios y bronquiolos. El epitelio puede presentar zonas de metaplasia escamosa y displasia a causa del tabaco. En los bronquiolos hay tapones de moco. Hay infiltrado inflamatorio crónico en bronquios y bronquiolos.

Clínica: tos con expectoración purulenta. Facies cianótica. Lleva a la muerte por Core Pulmonale y cáncer de pulmón.

*ASMA BRONQUIAL: es el aumento de la irritabilidad del árbol traqueo bronquial, lo que produce estrechamiento paroxístico de las vías aéreas bronquiales, que puede revertir espontáneamente o con tratamiento.

Tipos:

  Extrínsecas

v  Alérgica: es la más frecuente, a causa de un alérgeno. Hay una reacción de hipersensibilidad de tipo 1. Morfología: se forman tapones de moco que ocluyen bronquios y bronquiolos. Dentro de los tapones se ven los espirales de Curshman, que son de epitelio descamado, y los cristales de Chacort-Leyden, que son de proteínas de membranas de eosinofilos. Los eosinofilos liberan PBM, con lo cual se daña el epitelio sano. Hay aumento de colágeno en membrana basal de la mucosa.

Clínica: disnea, sibilancias, alargamiento de la espiración, ya que se dificulta la salida de aire por los tapones mucosos.

v  Ocupacional: por inhalación de humos o gases químicos. Se produce primero una reacción de tipo 1 y luego de tipo2.

v  Por aspergilosis: a causa del Aspergilus Fumigatus. Tenemos reacción de tipo 1 y luego de tipo3.

  Intrínsecas

v  Sensible a la aspirina: en pacientes susceptibles. La aspirina inhibe la COX y en estos pacientes hay una mayor producción de leucotrienos.

v  No atópica: es por virus, frio, estrés, contaminantes ambientales, etc. Hay irritación vagal directa.

*BRONQUIECTASIA: dilatación anormal y permanente de bronquios y bronquiolos provocada por infecciones crónicas necrotizantes. Se puede dar por causas congénitas o adquiridas que son más frecuentes. Estas son por obstrucción (tumores, cuerpos extraños, bronquitis crónica) o por infecciones (lupus, artritis reumatoidea, TBC, sarampión, HIV).

Morfología: la afección es bilateral a nivel de los lóbulos inferiores donde las vías aéreas esta dilatadas hasta 4 veces el tamaño normal. La luz de los bronquios presenta pus, y la mucosa ulceras.

Clínica: tos con expectoración maloliente, fiebre, a veces hemoptisis. Se puede complicar y dar core pulmonale por la hipoxia, amiloidosis y abscesos.

NEUMONIAS

Corresponde a infecciones pulmonares. Se producen cuando fallan los mecanismos de defensa normales locales o la inmunidad del huésped.

   *Bacteriana: hacen focos de condensación, ocupando los espacios alveolares.

-Bronconeumonía o neumonía broncolobulillar: se da en niños pequeños, ancianos o inmunodeprimidos, por Neumococo, estafilococo, E.Coli, Haemofilus influenzae, Pseudomona aeruginosa, y muchos más.

Morfología: la afección es bilateral y bibasal. Son focos múltiples de consolidación, no mayores de 4 centímetros.

Histología: focos con exudado supurado que rellena zona de bronquiolos y alveolos.

Clínica: fiebre, rales, tos con expectoración. Se puede complicar y dar abscesos, diseminación pleural (empiema), diseminación a pericardio, bacteriemia y organización del exudado.

-Neumonía lobar: condensación de un lóbulo o parte del mismo. Se da en jóvenes y adolescentes, en un 95% por neumococo, sobre todo los serotipos 1, 2, 3 y 7, siendo el más virulento el 3, ya que da abscesos.

Patogenia: ingresa por aparato respiratorio, y la patogenicidad reside en la capsula que inhibe la fagocitosis. Los anticuerpos contra la capsula confieren inmunidad.

Morfología: atraviesa 4 etapas:

1-   Congestión: dura 24 hs. Hay escaso liquido seroso intra alveolar, escasos neutrófilos y aumentan las bacterias, habiendo rales.

2-   Hepatización roja: (porque el tejido toma aspecto macizo). Se condensan los espacios alveolares. Hay neutrófilos y gran cantidad de eritrocitos, el exudado es fibrinoso. Hay silencio auscultatorio.

3-   Hepatización gris: exudado fibropurulento. Los eritrocitos se desintegran, lo que le da color gris. Sigue el silencio auscultatorio.

4-   Resolución: sin tratamiento se da 8-10 días después. Se reabsorbe el exudado y se elimina con la tos. Hay rales. Con ATB, se aborta la infección en 2 a 3 dias. Hay vacuna para pacientes de riesgo.

Clínica: escalofríos por la bacteriemia, fiebre muy elevada, rales o silencio según la etapa. Si afecta la pleura hay dolor en puntada en el costado. Las complicaciones son como la anterior.

   *Neumonía atípica primaria: se llama así porque se produce una inflamación intersticial, y no hay focos de condensación. Es viral o por micoplasma, a veces se desconoce su causa. Se ve poco exudado seroso intra alveolar e infiltrado de linfocitos en el intersticio.

Clínica: típico cuadro gripal, con fiebre, dolor de articulaciones, disnea, tos seca y pocos signos radiográficos. Si se complica con una infección bacteriana cambia el cuadro, y puede llevar a la muerte.

Abscesos pulmonares: acumulación localizada de pus, con necrosis licuefactiva del tejido pulmonar. Se da por una siembra profunda de bacterias. Las vías de llegada son:

1-   Aspiración de material infectivo

2-    A partir de procesos infecciosos pulmonares

3-   Émbolos sépticos

4-   Traumatismos penetrantes de pulmón

5-   Cáncer de pulmón

Morfología: miden hasta 6 centímetros, si se abren hacia un bronquio, se expulsa su contenido, quedando una cavidad residual. Esta cavidad puede ser contaminada y pasar a un cuadro llamado gangrena pulmonar.

Clínica: expectoración mal oliente purulenta, tos, fiebre, y se puede complicar dando liberación de émbolos sépticos.

Neumonía del inmunodeprimido:

En los pacientes con SIDA, se produce infección por gérmenes oportunistas y es de alta mortalidad.

Clasificación de neumonías según síndromes clínicos:

*N. aguda de la comunidad: 95% por Neumococo

*N. atípica de la comunidad: mycoplasma, chlamydias y virus

*N. nosocomial: estafilococo aureus, klebsiella, E.Coli, pseudomona

*N. por aspiración: flora anaerobia de la boca

*N. crónica: las granulomatosas

*N. necrotizante y abscesos: anaerobios de la boca, estafilococo, klebsiella, neumococo tipo 3

*N. en inmunodeprimidos: virus, bacterias y hongos.

PATOLOGIAS RESTRICTIVAS DEL PULMON:

Son neumopatias que afectan el intersticio pulmonar, el cual se engrosa, primero toma forma reticulada, nódulos y termina en pulmón en panal. Estos procesos comienzan con una alveolitis. La liberación de mediadores químicos produce lesión en el intersticio y fibrosis.

ü  FIBROSANTES:

*Neumoconiosis: presencia de polvo orgánico o inorgánico en el pulmón, que produce colagenizacion, primero nodular, y si progresa se hace difusa.

Tenemos como importantes:

Neumoconiosis de los trabajadores de carbón: es benigna y presenta dos formas.

-Leve o simple: se da en mineros de carbón con 10 años de exposición. Comienza con un cuadro de antracosis pulmonar; oscurecimiento de los pulmones que se produce en fumadores y habitantes de ciudades, se da por macrófagos cargados de carbón alrededor de bronquiolos respiratorios. Esto no trae consecuencias, pero en los trabajadores evolucionan a maculas de 1 cm de diámetro, que se fibrosan formando nódulos de 2cm.

Clínica: tos con esputos negruzcos.

-Graves o compleja: colagenizacion difusa. Es por progresión de la leve. Los nódulos se hacen confluentes, y forman áreas de hasta 10 cm, que en el centro tiene un líquido semejante a tinta china. Lleva a insuficiencia respiratoria. No ha relación con cáncer de pulmón, si puede asociarse a enfisema y bronquitis crónica.

Silicosis: acumulación de polvo de sílice, como cuarzo. Tiene dos etapas: nodular, con nódulos pequeños y aislados, y compleja, que da colagenizacion difusa.

Puede complicarse con TBC, y se podría asociar a cáncer, pero es controvertido.

Asbestosis: es la acumulación de asbesto o amianto. Las partículas de asbesto son largas y livianas. Los macrófagos las fagocitan y forman estructuras con los extremos en forma de masa envueltos de hemosiderina, se llaman cuerpos ferruginosos. El proceso comienza en lóbulos inferiores. Son características las placas pleurales, que son colágeno denso con calcificaciones en la pleura parietal. Lleva a la fibrosis intersticial difusa o a cáncer.

Beriliosis: por acumulación de berilio. Puede ser aguda, que se reorganiza o se resuelve, o crónica. Esta se da por exposición leve y prolongada. Se forman granulomas como en la sarcoidosis, con los cuerpos de schauman y los cuerpos asteroides. Se da por reacción de hipersensibilidad de tipo 4, habría cierta predisposición genética.

-Cualquiera de estas neumoconiosis, se puede complicar con nódulos reumatoideos en pulmón, esta asociación se llama síndrome de Caplan.

*Fibrosis pulmonar idiopática (síndrome de Haman Rich):

Es un proceso destructivo de los tabiques alveolares de origen desconocido que lleva a la fibrosis intersticial difusa con el cuadro de pulmón en panal. Los TH2 colaboran con la inflamación. Los neumocitos tipo 1 TGF-B y este parece ser el desencadenante de todo el proceso, al estimular fibroblastos. La fibrosis es subpleural. No hay cambios morfológicos más allá de la fibrosis.

Clínica: hipoxemia, cianosis grave, lleva a muerte por insuficiencia respiratoria en 3 años.

*Neumonía organizativa criptogenica de origen desconocido.

*Fármacos, irradiación

*Autoinmunes: lupus, artritis reumatoidea, esclerodermia

ü  GRANULOMATOSAS

*Sarcoidosis

*Neumonitis por hipersensibilidad: es por inhalación de polvos inorgánicos.

Patogenia: 6 hs. Después de la exposición se produce una reacción de hipersensibilidad de tipo 3, con depósito de complejos inmunes en las paredes d de pequeños vasos pulmonares, también hay reacción de tipo 4, con formación de granulomas en el intersticio.

Morfología: inflamación intersticial, fibrosis, granulomas.

Clínica: 6 hs. después de la exposición presentan fiebre, tos, disnea y leucocitosis.

ü  EOSINOFILICAS

*Eosinofilia pulmonar: el ejemplo es el síndrome de Loeffler. Son áreas de condensación cambiantes de eosinofilos a nivel pulmonar, desencadenadas por la presencia de parásitos. Hay liberación de IL5.

ü  POR TABACO

*Neumonitis intersticial descamativa: hay macrófagos elevados en alveolos, que contienen un pigmento color grisáceo con escasos neumocitos descamados, rara vez, se produce una fibrosis intersticial difusa, que lleva a la IR. Buen  pronóstico si abandona el tabaco.

*Enfermedad pulmonar intersticial asociada con bronquiolitis respiratoria: morfológicamente es como la anterior, pero a nivel de los bronquiolos respiratorios puede progresar hacia la fibrosis.

ü  HEMORRAGICAS

*Vasculitis

*Síndrome de Goodpasture: enfermedad autoinmune, donde se producen anticuerpos contra la membrana basal glomerular y contra los tabiques alveolares. Es más frecuente en varones de 20 a 30 años.

Clínica: hemoptisis, y una glomerulonefritis progresiva.

ü  OTRAS

*Proteinosis alveolar pulmonar: dentro de los alveolos se acumula un material semejante al surfactante, es rico en proteínas y fosfolípidos, se acompaña de macrófagos y algunos neumocitos necróticos.

Patogenia: defecto en el aclaramiento de los macrófagos.

TUMORES DE PULMÓN:

Estadificacion (TNM)

T1- Tumor hasta 3 cm. que no afecta pleura ni bronquio principal.

T2- Tumor mayor de 3 cm (no más de 7cm), o afecta bronquio principal o pleura visceral o atelectasia lobar.

T3- Tumor mayor de 7 cm o que afecta pared torácica o bronquio principal  o atelectasia completa.

T4- Tumor con invasión de mediastino, o de la Carina.

N0- Sin afección ganglionar.

N1- Ganglios hiliares del mismo lado o peri bronquiales.

N2- Mediastinicos del mismo lado o peri carínales.

N3-Mediastinicos o hiliares contralaterales, o escalenos, o supraclaviculares.

M0- sin metástasis.

M1- metástasis a distancia.