Mama

Patologias mamarias: 


*Clínica de la Enfermedad Mamaria
- Dolor (mastalgia o mastodinia)
- Cíclico
- No cíclico
- Masas palpables (> 2 cm )
- Exudado (telorrea)
- Seroso
- Sanguinolento
- Galactorrea

* La mastalgia, mastodinia, tensión mamaria o dolor mamario afecta entre el 45-85% de las mujeres en algún momento de su vida. Es una causa frecuente de consulta ya que las pacientes relacionan el dolor mamario con un cáncer de mama. Sin embargo, el dolor mamario suele no estar relacionado con patología maligna, salvo ciertas excepciones, como se observa en los carcinomas inflamatorios o los carcinomas localmente avanzados.

* La telorrea es una situación que causa disconfort y ansiedad. El punto más importante en la anamnesis es
precisar las características del flujo esto es consistencia, espontaneidad y color. La mayor parte (secreción bilateral) son causados por afecciones benignas. Dentro de las causas más frecuentes se encuentran los papilomas y la ectasia ductal. La secreción unilateral, espontánea, no asociada a trauma, sanguinolenta o clara y transparente se asocia a patología maligna. Si la secreción es lechosa debe sospecharse una hipersecreción de prolactina debido a un adenoma hipofisiario.

Mamografía
Detecta carcinomas de mama asintomáticos y por su pequeño tamaño no palpables en la autoevaluación (<1cm).
Los signos mamográficos principales del carcinoma son:
- Densidades
- Calcificaciones de secreciones, restos necróticos.

Lesiones epiteliales benignas

*Alteraciones NO proliferativas o fibroquísticas:
o-Quistes o Fibrosis o Adenosis
* Enfermedad mamaria proliferativa SIN atipía:
- Hiperplasia epitelial o Adenosis esclerosante o Lesión esclerosante compleja o Papilomas
* Enfermedad mamaria proliferativa CON atipía:
- Hiperplasia ductal atípica o Hiperplasia ductal atípica

Alteraciones NO proliferativas
Condición benigna que se presenta más frecuentemente en la 3ª y 4ª década. Conocida como displasia mamaria, es tan frecuente que se ha sugerido que tal vez no se trata de una enfermedad, sino que podría ser una alteración del normal desarrollo. El cuadro clínico se caracteriza por dolor asociado o no a la existencia de quistes y/o fibrosis del tejido mamario. Su etiología es incierta; se ha asociado a trastornos hormonales que traducen un desnivel en los niveles de estrógeno y progesterona.
No aumentan el riesgo de cáncer.

Alteraciones NO proliferativas
* QUISTES: se forman por dilatación y estiramiento de los lobulillos. Contienen un liquido turbio semitraslúcido (pardo o azulado). Revestidos por epitelio plano atrófico o cs con metaplasia apocrina. Pueden haber calcificaciones.
* FIBROSIS: cuando los quistes se rompen y liberan su contenido, se produce inflamación crónica con fibrosis.

Alteraciones NO proliferativas
*ADENOSIS: es el aumento del numero de acinos por lobulillo. Ocurre fisiológicamente durante el embarazo y puede ser una reacción exagerada durante la lactancia (Adenoma de la lactancia). Los acinos están agrandados pero no distorsionados. Puede haber calcificación intraluminal. Están tapizados por cs cilíndricas benignas o con algún grado de atipía.

Enfermedad mamaria proliferativa SIN atipía
Estas alteraciones raras veces forman masas palpables. Se detectan comúnmente como zonas de densidad mamográficas, calcificaciones o hallazgos casuales en biopsias realizadas por otras causas. Este grupo de trastornos se caracteriza por una proliferación del epitelio ductal y/o de la estroma sin anomalías celulares indicativas de malignidad.
Se asocian a un aumento ligero del riesgo de cáncer.

Enfermedad mamaria proliferativa SIN atipía
Estas alteraciones raras veces forman masas palpables. Se detectan comúnmente como zonas de densidad mamográficas, calcificaciones o hallazgos casuales en biopsias realizadas por otras causas. Este grupo de trastornos se caracteriza por una proliferación del epitelio ductal y/o de la estroma sin anomalías celulares indicativas de malignidad.
Se asocian a un aumento ligero del riesgo de cáncer.


Enfermedad mamaria proliferativa SIN atipía
Estas alteraciones raras veces forman masas palpables. Se detectan comúnmente como zonas de densidad mamográficas, calcificaciones o hallazgos casuales en biopsias realizadas por otras causas. Este grupo de trastornos se caracteriza por una proliferación del epitelio ductal y/o de la estroma sin anomalías celulares indicativas de malignidad.
Se asocian a un aumento ligero del riesgo de cáncer.

Enfermedad mamaria proliferativa SIN atipía
* PAPILOMAS: múltiples ejes fibrovasculares con área de tejido conjuntivo tapizado de cs luminales y mioepiteliales dentro de un conducto dilatado. Los grandes suelen ser solitarios en los senos galactóforos, los pequeños son múltiples y a mayor profundidad. Más del 80% produce telorrea.
Enfermedad mamaria proliferativa SIN atipía
* LESIÓN
ESCLEROSANTE
COMPLEJA: posee componentes de adenosis esclerosante, papilomas e hiperplasia epitelial. Puede imitar un carcinoma invasivo en la mamografía. El mejor ejemplo es la lesión llamada “Cicatriz Radial”.


Enfermedad mamaria proliferativa CON atipía
La hiperplasia atípica es una proliferación celular parecida al carcinoma ductal in situ (CDIS) o al carcinoma lobulillar in situ (CLIS), pero sin suficientes signos cualitativos o cuantitativos como para diagnosticar un carcinoma in situ.
Se detectan comúnmente como zonas de densidad mamográficas, calcificaciones o masas palpables.
Se asocian a un aumento moderado del riesgo de cáncer (13-17%).

Carcinoma de Mama

Características genéticas y factores de riesgo
* Varios factores bien establecidos se relacionaron con un aumento del riesgo de presentar de cáncer de mama:
antecedentes familiares, nuliparidad, menarquía prematura, menopausia tardía, edad avanzada, exposición a estrógenos y antecedentes personales de cáncer de mama (in situ o invasivo).
* De todas las mujeres con cáncer de mama, entre 5 y 10% pueden tener una mutación de la línea germinal de los genes BRCA1 y BRCA2. Las mutaciones específicas del BRCA1 y el BRCA2 suelen ser más comunes en las mujeres de ascendencia judía. El cálculo de riesgo vitalicio de presentar cáncer de mama para las mujeres con mutaciones del BRCA1 y el BRCA2 oscila entre 40 y 85%. Las portadoras con antecedentes de cáncer de mama tienen mayor riesgo de presentar enfermedad contralateral, un riesgo anual que puede ser tan alto como 5%.

CDIS: carcinoma ductal in situ
-Es el tipo más común de cáncer de mama in situ (80%).
- La mastectomía resulta curativa en más del 95% de los casos.
- Sin tratamiento tiene una probabilidad aprox 30% de evolucionar a un carcinoma invasivo.
- Se detectan por la presencia de micro calcificaciones.
- Rara vez producen telorrea.
- Consiste en un población clonal de cs malignas limitada a los conductos por la membrana basal. Las cs mioepiteliales están conservadas.
- Se han subdividido en 5 patrones:
• Comedocarcinoma
• Sólido
• Cribiforme
• Papilar
• Micropapilar
Comedocarcinoma Cribiforme

CLIS: carcinoma lobulillar in situ
- Es un hallazgo incidental ya que no se asocia a calcificaciones o densidades (20% de los CA In Situ).
- Es más frecuente en mujeres jóvenes (pre-menopausicas).
- Sin tratamiento tiene una probabilidad aprox 30% de evolucionar a un carcinoma invasivo.
- La mastectomía bilateral resulta curativa.
- Están formados por cs no cohesivas (pérdida de expresión de E-caderina), con núcleos ovales o redondos. Suelen aparecer cs en anillo de sello positivas para mucina.
- La arquitectura suele conservarse.
- Casi siempre expresan RE y RP, no se observa sobreexpresión HER2/neu.

Carcinoma Invasivo o Infiltrante
- Se detectan por la presencia de masas palpables, y se asocian a metástasis axilares en mas del 50%.
- Mamográficamente aparecen como densidades asociadas a micro calcificaciones.
- Pueden estar fijos a la pared del tórax o la piel de la mama (aspecto piel de naranja).
- El carcinoma inflamatorio se presenta como masa eritematosa causada por invasión extensa y obstrucción linfática. Se presenta en patrón difuso. El pronóstico es desfavorable.
Carcinoma Ductal Invasivo o STE
- Es el tipo más común de cáncer de mama invasivo (70-80%).
- La mayoría son duros de bordes irregulares y color blanco yesoso.
- Los bien diferenciados forman túbulos prominentes con raras figuras mitóticas.
- Los moderadamente diferenciados pueden tener túbulos y grupos sólidos de cs con mayor grado de pleomorfismo y mitosis.
- Los poco diferenciados invaden como nidos irregulares o láminas sólidas con alta tasa de proliferación y necrosis.

* Las características moleculares llevaron a que el cáncer de mama se clasifique en los siguientes cinco subtipos distintos:
- Tipo basal (13-25%): RE -, RP -, Her2 – (Triple negativo). Son de alto grado. Asociado a mutaciones BRCA1-  HER2+ (7-12%): Son poco diferenciados.
- Normal (6-10%): RE+, HER2 -. Bien diferenciados.
- Luminal A (40-55%): RE+ HER2 -. Bien o moderadamente diferenciados.
- Luminal B (15-20%): RE+ HER2+/-. (Triple positivos).

Carcinoma Lobulillar Invasivo
- Representa el 10% de los carcinomas invasivos.
- Posee bordes irregulares,
- Son difíciles de detectar por palpación y pueden presentar solo cambios mamográficos sutiles.
- Son bilaterales generalmente.
- Presenta cs infiltrantes no cohesivas en fila india o en grupos aislados. No se reconocen formación de túbulos.
- Son frecuentes las cs en anillo de sello.
- Los bien o moderadamente diferenciados son diploides, RE+, HER2 – (similar a Luminal tipo A).
- Los poco diferenciados son aneuploides RE-, RP-, HER2+/-.
- Dan metástasis en peritoneo, retroperitoneo, leptomeninges,tubo digestivo, ovarios y útero..

Factores pronósticos y valor diagnóstico
Por lo general, el cáncer de mama se trata con diferentes combinaciones de cirugía, radioterapia, quimioterapia y hormonoterapia. El pronóstico y la elección del tratamiento pueden estar influidos por las siguientes características clínicas y de patología (con base en la histología convencional y la inmunohistoquímica):
- Edad y estado menopáusico de la paciente.
- Estadio de la enfermedad.
- Grado histológico y nuclear del tumor primario.
- Estado de los RE y RP del tumor.
- Sobreexpresión del receptor del factor de crecimiento epidérmico humano tipo 2 (HER2/neu).
- Capacidad proliferativa del tumor (por ejemplo, Ki67).

Tumores Estromales
Fibroadenomas
-Son los tumores benignos más frecuentes.
- Aparecen entre los 20 y 40 años, son múltiples y bilaterales.
- Se origina en el estroma intralobulillar que elabora factores de crecimiento para el componente epitelial.
- El epitelio responde a las hormonas.
- El estroma experimenta hialinización y puede calcificar (calcificaciones lobulares grandes).
- Crecen como nódulos esféricos bien circunscriptos y móviles, elásticos, blanco grisáceos.

Bibliografía Adicional
- http://www.clc.cl/Dev_CLC/media/Imagenes/PDF%20revis ta%20m%C3%A9dica/2009/1%20enero/10BENIGNAMAM
A-10.pdf
- http://www.breastcancer.org
- http://www.cancer.gov

Patologias de aparato digestivo

Patologías de aparato digestivo

ESOFAGO

*Aspectos normales:

4 capas

1. Mucosa con epitelio plano estratificado

2. Submucosa donde está el plexo de Meissner

3. Muscular à  1/3 superior=musculo estriado

                      2/3 inferiores=musculo liso con el plexo de Auerbach

4. Adventicia

2 esfínteres, uno superior y otro inferior para evitar reflujo.

*Anomalías congénitas

-Coristoma: mucosa gástrica ectópica.

-Atresia: el esófago se presenta como un cordón fibroso macizo, así se forman dos bolsas ciegas, una superior y otra inferior. En el 90% de los casos una de las bolsas comunica con la tráquea por medio de una fistula. Luego de nacer se presentan vómitos, y puede sufrir asfixia.

-Estenosis: es el estrechamiento excesivo de la luz del esófago, lo que se ve disfagia.

*Constricciones adquiridas por esofagitis por reflujo o congénitas

-Anillos y bandas esofágicas: las bandas son repliegues mucosas semicirculares en forma de repisas que se ubican en el tercio superior del esófago, y provocan disfagia. Si se asocia a anemia ferropenica y glositis atrófica forman el síndrome de Plummer-Vinson que es precanceroso para este órgano.  Los anillos son repliegues mucosos circulares que se ubican en el esófago inferior. Ambos dan disfagia.

*Trastornos por disfunción neuromuscular

-Acalasia: (falta de relajación). Se caracteriza por:

1. Aperistalsia

2. Aumento del tono del esfínter esofágico inferior

3. Dilatación progresiva del esófago

Hay destrucción y pérdida de células ganglionares del plexo mientérico. La causa suele ser desconocida, pero se cree que se asocia al Chagas y/o Diabetes. En la clínica se ve disfagia progresiva, con regurgitación de alimentos no digeridos.

-Hernia hiatal: trastorno en la unión gastroesofágica

*Por deslizamiento: 95% de los casos, donde el esófago termina antes de llegar al hiato, esto obliga al estómago a introducirse en el tórax, y con cada deglución el esófago se contrae, deslizando más y más el estómago.

*Por enrollamiento: 5% de los casos, el hiato es grande y permite el ingreso del estómago en el tórax. En cuanto a la clínica tendremos pirosis, regurgitación de alimentos y favorece el reflujo gastroesofágico por incompetencia del EEI.

-Desgarro esofágico o síndrome de Mallory Weis: se produce en la unión gastroesofágica, es por vómitos duraderos, por lo que es frecuente en alcohólicos. Miden de mm. a cm. Producen hematemesis, generalmente no es tan profusa y cede. La rotura de esófago es muy rara.

-Divertículos: evaginación sacular de la pared del esófago. Se caracteriza por la debilidad o falta de la capa muscular de la pared.

3 localizaciones:

1. Por encima del EES (divertículo de Zenker): se da por exceso de presión.

2. Parte media del esófago: se dan por tracción.

3. Por encima del EEI: se da por incoordinación entre el peristaltismo y la relajación del EEI, es por aumento de la presión.

Clínica: disfagia, regurgitación de alimentos y como complicación se puede presentar una perforación de esófago.

*Esofagitis:

Es la inflamación de la mucosa esofágica.

La causa más frecuente de esofagitis es el reflujo del contenido gástrico. Se da en mayores de 40 años. Hay fracaso en el EEI. Los ácidos producen hiperemia, se ven eosinofilos en la mucosa, mas tardíamente aparecen neutrófilos y linfocitos, hay hiperplasia de la capa basal y elongación de las papilas de la lámina propia.

Clínica: pirosis, disfagia, dolor torácico y se puede complicar con hematemesis, fibrosis estenosante y ESOFAGO DE BARRET.

àSolo se produce en el 10% de los pacientes con reflujo.

Se da en un área del tercio inferior del esófago, se produce una metaplasia, donde el epitelio escamoso se sustituye por cilíndrico simple de origen intestinal y/o gástrico, para el diagnóstico busco las caliciformes intestinales. Es de color rojiza y su importancia reside en que se asocia a áreas de displacia, las cuales son pre-cancerosas, predisponiendo al adenocarcinoma en el 10% de los casos.

*Varices: se dan por hipertensión portal, siendo la principal causa la cirrosis. Se ubican en el tercio inferior del esófago. Son asintomáticas hasta que se rompen y dan hematemesis masiva que tiene 40% de mortalidad.

*Tumores de esófago

·      Benignos

-Leiomioma: siendo el más frecuente de los benignos. No supera los 3 centímetros, es intramural y asintomático.

-Lipoma, Hemangioma, Neurofibromas

-Papilomas escamosos

-Pólipos inflamatorios

·      Malignos à CARCINOMA

-Epidermoide: es más frecuente en hombres mayores de 50 años. Predisponentes: alcohol, tabaco, síndrome de plummer-Vinson, irritantes: picantes, comidas calientes, comidas contaminadas por el hongo aspergillus flavus, consumo de nitrosaminas, déficit de vitamina A, B y C, y de metales como cinc, enfermedad celiaca de larga evolución, esofagitis crónica, HPV e irradiación.

Biología molecular: se pierden los genes de p16, p53 y se sobre expresa la ciclina D1.

Morfología: tenemos 3 patrones microscópicos:

1. Fungoso 60% de los casos

2. Infiltrante o plano: estenosa la pared al mismo tiempo que invade la pared.

3. Ulceroso: puede provocar fistulas.

Evolución: crece obstruyendo la luz, metastatiza ganglios regionales. Por vía hemática llegan a hígado y pulmón. Puede formarse fistula con la tráquea.

Clínica: disfagia progresiva, primero a los sólidos y luego a los líquidos. Por cambio de dieta hay pérdida de peso, y también por el propio tumor.

Sobrevida: a los 5 años 9%.

-Adenocarcinoma: es más frecuente en varones, alrededor de los 60 años.  

El predisponente es el esófago de Barret, a partir de displasia, se localiza en el tercio inferir.

Morfología: son masas nodulares de 5 centímetros, otras veces son ulcerosos o infiltrantes. Posee células productoras de moco, generalmente de tipo intestinal.

Clínica: disfagia con descenso de peso. Son de mal pronóstico.

-Indiferenciado

ESTOMAGO

*Anomalías congénitas

-Hernia diafragmática: acá no hay defecto en el hiato, sino que hay ausencia de la porción diafragmática, lo que permite al contenido abdominal ingresar al tórax. Se ve en el recién nacido vómitos y disnea.

-Estenosis pilórica: estrechamiento de la luz del píloro. En adultos es adquirida por tumores por ejemplo de cabeza de páncreas. En el recién nacido es congénita.

-Restos pancreáticos: coristomas.

*Gastritis

àAGUDAS: inflamación aguda de la mucosa gástrica, puede ser un proceso leve, asintomático o puede dar hematemesis.

Patogenia: hay penetración de la barrera mucosa gástrica.

Morfología:

·      G. superficial aguda: epitelio intacto, neutrófilos en lamina propia. Asintomático.

·      G. hemorrágica aguda: desprendimientos focales de epitelio, da hematemesis. Neutrófilos en la lámina propia.

·      G. erosiva aguda: desprendimientos de extensas áreas de epitelio, con erosión de la lámina propia, donde hay neutrófilos. Hematemesis.

·      Ulcera de estrés: es la más profunda, la erosión llego hasta la muscular de la mucosa inclusive. No van más allá de la mucosa, por lo que no presentan cicatrización. No son precursoras de ulcera péptica y se dan por situaciones de estrés.

àCRONICA: inflamación crónica de la mucosa gástrica con metaplasia y sin erosiones.

·      Autoinmune (10%): se da en fundus y cuerpo, en adultos. Se producen anti cuerpos contra el fi y contra células parietales, pero los CD4 serían los responsables de las lesiones. Cursa con anemia perniciosa. Produce cambios PRE CANCEROSOS.

·      Por Helicobacter Pylori (90%):

Ambiental (antral): ingresa por vía fecal-oral, coloniza la mucosa de estómago y duodeno, permanece muchos años asintomática y posee los siguientes agentes de patogenicidad: ureasas, proteasas, citotoxinas. Se asocia a ulcera duodenal y no a cáncer.

Pangastritis (antro, cuerpo y fundus): es la más frecuente, se asocia a lo mismo que la anterior, pero presenta lesiones pre cancerosas.

Morfología: hay 3 cuadros posibles en la gastritis crónica:

1. G. crónica superficial: infiltrado inflamatorio crónico en lámina propia, se ve en el antral.

2. G. crónica atrófica: mucosa adelgazada, el infiltrado inflamatorio de mononucleares rodea a las glándulas corpo fundicas, que presentan atrofia parcial, con áreas de metaplasia intestinal y displasia. Es precancerosa.

3. Atrofia gástrica: ausencia de pliegues normales del estómago. La atrofia glandular es completa. Zonas de metaplasia, displasia y atipia. Es precancerosa.

Clínica: nauseas, vómitos y hipoclorhidria.

*Gastropatía hipertrófica

Grupo de trastornos que cursan con la presencia de pliegues gigantes de la mucosa gástrica. Es por hiperplasia del epitelio de la mucosa. No se relaciona con inflamación.

-Enfermedad de Menetrier: es más frecuente en varones, entre los 40 y 50 años. Por mucha producción de TNFalfa se da la hiperplasia. Hay excesiva producción de moco, dolor epigástrico y hemorragias. En algunos casos el epitelio presenta zonas de metaplasia y displasia, por lo que es pre canceroso.

-Gastropatía Hipersecretora: hiperplasia de las células principales y parietales, se puede complicar y dar ulcera péptica duodenal.

-Hiperplasia de pliegues asociados a gastrinoma: (tumor productor de gastrina). Se asocia a hiperplasia de células parietales y principales.

*Ulcera péptica

Lesiones solitarias crónicas que se producen a cualquier nivel del tubo digestivo que este expuesto a la acción agresiva del jugo acido péptico.

El 98% aparece en el duodeno y estómago,

El 80%  son solitarias, midiendo menos de 2 centímetros, aunque algunas pueden medir más. Los bordes son marcados al ras de la mucosa, en sacabocados, sin sobreelevaciones.

Clínica: son lesiones que remiten y recidivan, en el mismo lugar o en otro diferente. Producen dolor urente en el epigastrio. La ulcera duodenal calma con  la ingesta de alcalinos, mientras que la gástrica no.

Complicaciones: hemorragias, perforaciones, obstrucción del píloro o duodeno.

*Tumores

Primarios à Benignos à Leiomiomas

                        à Pólipos à hiperplasicos

                                      De glándulas fúndicas

                                      Adenomatosos

             Malignos à Carcinoma (95%) (Adenocarcinoma) ***

è Linfoma(3%) maltomas

è Tumores carcinoides

è mesenquimales

Secundarios          à  mama, pulmón

è  Melanoma

è  leucemia

***CARCINOMA (95%)

Es el más frecuente en varones, después de los 50 años.

Predisponentes: genéticos, ambientales (dieta), lesiones previas.

Morfología: se localiza más frecuentemente en antro y píloro, a nivel de la curvatura menor, pero también puede estar en la curvatura mayor. Según su evolución se dividen:

*Gástrico precoz: es aquel que afecto mucosa y submucosa, respetando la capa muscular. Es una lesión potencialmente curable. Puede presentar 3 patrones: plano, exofitico y excavado.

*Gástrico avanzado: es aquel que invadió a capa muscular. Presenta los 3 patrones anteriores y se le agrega la linitis plástica.

Según su crecimiento pueden ser en expansión o infiltrante.

Por su histología se los divide en bien diferenciado y poco diferenciado.

Evolución: invasión de la pared, de los ganglios regionales y ganglios a distancia, metástasis a región peri umbilical, por ultimo va a hígado, pulmón y ovario.

Clínica: asintomático hasta periodos avanzados, luego hay dolor epigástrico, disminución de peso, hematemesis, melena, anemias, sarcofobia.

INTESTINO DELGADO

*Anomalías congénitas

-Atresia y estenosis

-Divertículos

-divertículo de Meckel: presencia de un resto del conducto onfalomesenterico. Está a 85 centímetros de a válvula íleo cecal. Mide 6 centímetros de largo. Está predispuesto a sufrir ulcera péptica con riesgo de perforación.

-Restos pancreáticos

*Lesiones vasculares à Infarto: Hay de 3 tipos:

1. Transmural: se llama así porque produce necrosis en todas las capas. Las causas: trombos o émbolos de la arteria mesentérica superior, estrangulación de hernias, vólvulo. Es un infarto rojo, a partir de las 24 hs. Se produce la sobreinfección bacteriana, que provoca gangrena de intestino con riesgo de perforación, lo que puede dar peritonitis.

2. Mural: se infarta mucosa y submucosa. Causas: shock, insuficiencia cardiaca.

3. De la mucosa: solo se infarta la mucosa.

4.  

*Íleo: es la detección del tránsito intestinal. Es más frecuente en intestino delgado por delgado calibre.

1. Íleo dinámico: Hay falla en la motricidad:

a) Paralitico (colecistitis, apendicitis, peritonitis, etc.).

b) Espástico que produce contracción muscular exagerada por ejemplo saturnismo.

2. Íleo mecánico: (es por un proceso obstructivo)

                 Estrangulación: se da en las hernias y lleva al infarto.

                     Vólvulo

                     Invaginación

                     Adherencia

                     Obturación

*Síndrome de mala absorción: se caracteriza por diarrea crónica con esteatorrea y absorción defectuosa de grasas, vitaminas liposolubles, proteínas, hidratos de carbono, minerales.

Presenta consecuencias a nivel de:

*Tubo digestivo: diarreas, esteatorreas, flatulencias.

*Hematológicos: anemias

*Sistema muscular esquelético: atrofia muscular, enanismo, osteopenia con disposición a fracturas, etc.

*endocrino: amenorrea, esterilidad.

*Piel: dermatitis

*Sistema nervioso: neuropatías.

Clasificación:

·      Falla en la digestión: insuficiencia pancreática

                        Gastrectomía

                        Deficiencia de sales biliares

·      Falla en la absorción: celiaquía

                         Crohn, etc.

·      Falla en el transporte: enf. De Whipple

                          Linfoma,etc.

***son las más frecuentes.

                        

*enfermedad inflamatoria intestinal idiopática

-Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. Ambas se caracterizan por ser trastornos de etiología desconocida, que producen inflamación crónica principalmente en el tubo digestivo, y todas las lesiones son producto de los mediadores inflamatorios liberados.

***Crohn à es más frecuente en mujeres de 20/30 años. Un posible predisponente es el tabaco. Afecta al íleo terminal y colon ascendente. Las lesiones son salpicadas. Produce inflamación crónica transmural, afectando las 4 capas. Produce granulomas semejantes a los de la sarcoidosis, aunque pueden faltar. Se producen fisuras y fistulas. Aparecen zonas de metaplasia, que pueden ser pre cancerosas.

Clínica: crisis de diarrea sanguinolenta, fiebre y dolor abdominal, que se desencadena ante situaciones de estrés. Estas crisis se separan por lapsos asintomáticos que pueden durar meses.

Complicaciones: estenosis fibrosante, fistulas, síndrome de mala absorción, amiloidosis y aumenta el riesgo de contraer cáncer.

***Colitis ulcerosa à es más frecuente también en mujeres, pero entre os 20 y 30 años. El tabaco disminuye su riesgo. Se inicia en el recto y afecta en forma continua al colon descendente.  Produce inflamación crónica limitada a mucosa y sub mucosa. No hay fistulas. No forma granulomas. Por la respuesta inflamatoria los plexos nerviosos de la pared muscular sufren toxicidad, pudiendo llevar al megacolon toxico. Se forman seudopolipos.

Se ven zonas donde e epitelio sufre displasia, por lo que aumenta el riesgo de cáncer de colon. La clínica es igual que la anterior, y se puede complicar con megacolon toxico y aumenta mucho más el riesgo de padecer cáncer de colon.

*Enterocolitis: enfermedad inflamatoria que afecta al intestino delgado y grueso, produciendo diarrea. Y pueden ser infecciosas o no infecciosas. Entre las infecciosas una de las más importantes es a causa del Rotavirus, que afecta a niños hasta los 2 años de vida, siendo la causa más frecuente de diarrea en los mismos. El cuadro dura 3 a 4 días. En niños desnutridos o inmunodeprimidos puede ser mortal. Otro, el Norovirus es la causa más frecuente de gastroenteritis en todo el mundo, se da a cualquier edad, pero se autolimita.

*Tumores:

Benignos  Leiomioma (el más frecuente)

           Pólipos adenomatosos

           Lipoma, hemangiomas, fibromas

Malignos  Tumores carcinoides: se origina en las células neuroendocrinas de intestino. Se da a cualquier edad. Se caracteriza por la producción de hormonas como serotonina.

En apéndice y recto no metasatizan, en los demás sitios son más agresivos.

Morfología: elevaciones de 3 centimetros, con capsula parcia, son de color dorado. Metástasis a ganglios regionales y por via hemática a hígado, pulmón y hueso. 

            Adenocarcinomas: se da entre los 40 y 70 años. Puede tener patrón poliposo o en servilletero. Es más frecuente en duodeno y yeyuno. Disemina a ganglios regionales y al hígado. Clínica: hemorragias ocultas.

            Linfomas gastrointestinales: son extra ganglionares. Para diagnosticarlos como primarios no debe tener metástasis en medula, hígado y bazo, si puede haber ganglios regionales. Son de tipo No Hodgkin, y pueden ser:

DE CELULAS B:

Esporádico o maltoma: es la forma más frecuente, se asocia a helicobacter pylori y a inmunodepresión.

Mediterraneo

Linfoma Burkitt

DE CELULAS T

   Asociado a la enfermedad Celiaca o linfoma intestinal de células T.

COLON

*Anomalías congénitas

-Megacolon: es la dilatación intensa del colon que puede llegar a 15 o 20 centímetros. Cuando es congénito se llama también enfermedad de Hirschsprung, es más frecuente antes el síndrome de Dawn. Hay una falla en la formación de los plexos de Auerbach y de Meissner. Hay falta de peristaltismo.

Clínica: constipación crónica y se puede complicar con infecciones y perforación de la pared.

El megacolon también puede ser adquirido por Mal de Chagas, obstrucción crónica por neoplasias, megacolon toxico y psicosomático.

-Ano imperforado

-Duplicacion, rotación defectuosa.

*Divertículos: evaginación sacular de la pared del colon.

Patogenia: intervienen dos factores:

1-           Puntos de debilidad

2-           Aumento de la presión intraluminal

Complicaciones: Se pueden inflamar y perforar por E.Coli.

*lesiones vasculares

Infarto:

1) Transmural

2) Mural

3) De la mucosa

Hemorroides: varices de los plexos hemorroidales. Se dan por hipertensión venosa a nivel de estos plexos. Se da generalmente ante grandes esfuerzos al defecar y luego del parto.

1) Externas

2) Internas

3) Mixtas: son las más frecuentes.

Clínica: sangrado y dolor urente durante la defecación.

*Tumores

Benignos à

   Pólipos

-No neoplásicos

.Hamartomatosos: son hamartomas, se asocian al síndrome de Peutz-Jeghers. Otro tipo son los juveniles: generalmente se presenta en menores de 5 años, a nivel rectal y puede dar sangrado. Puede asociarse a displasia, por lo que corre riesgo de cáncer.

.Linfoides: son hiperplasias de la placa de Peyer.

.Inflamatorios: son los seudopolipos de la colitis ulcerosa.

.Hiperplasicos: son el 90% de los pólipos epiteliales. Se da entre 60 y 70 años, localizándose en recto-sigma, midiendo hasta 5mm., de forma sésiles.  No experimentan transformación maligna.

-Neoplasicos

.Adenomatosos: el 90% son pediculados, se llaman tubulares porque tiene forma de glándulas alargadas. Hay zonas de displasia, por lo que pueden volverse malignos. El 10% son vellosos, son sésiles y tienen mayor riesgo de volverse malignos, ya que tienen áreas de displasia de alto grado, carcinoma in situ.

Malignos à carcinoma

.Adenocarcinoma: se da más entre los 60 y 70 años. Si aparece antes hay que sospechar de colitis ulcerosa o poliposis hereditaria.

Predisponentes: lesiones previas (colitis ulcerosa, Crohn, poliposis, hereditarias, etc.), dieta rica en colesterol y pobre en fibras, falta de consumo de vitamina A, C y E, que son antioxidantes.

Marcador tumoral: antígeno carcinoembrionario.

Estadios (para colon y recto)

1- No traspasa la musculatura propia.

2a-Traspasa la musculatura propia, sin ganglios.

2b-Invade órganos adyacentes, sin ganglios.

3a-No traspasa la musculatura propia, con ganglios (1 a 3 regionales).

3b-Traspasa la musculatura propia, con ganglios (1 a 3 regionales).

3c-Invade órganos adyacentes, con ganglios (4 o más regionales).

4-metastasis a distancia.

HIGADO

*Insuficiencia hepática

*Trastornos circulatorios

1-           Por insuficiencia cardiaca

2-           Peliosis hepática

3-           Infarto (raro por la doble circulación)

4-           Síndrome de Budd-Chiari: es la trombosis de la vena supra hepática

5-           Obstrucción y trombosis de la porta

*Hepatitis: inflamación del hígado

Dentro de las causas tenemos bacterias (TBC, estafilococos, salmonella, sifilis), parasitos (amebiasis, hidatidosis, paludismo), autoinmunidad, alcoholismo y virales. Dentro de estos tenemos virus no hepatotropos como el virus de Epstein Bar, citomegalovirus,rubeola,etc. Y los hepatotropos que son los virus de hepatitis desde el A hasta la E.

Síndromes clínicos

*Estado de portador: no tiene manifestaciones clínicas, solo se lo descubre por serología.

*Infección asintomática: han tenido hepatitis que se resolvió bien, y sin manifestaciones clínicas. Se lo descubre por serología.

*Hepatitis aguda: tiene 4 periodos:

1- incubación

2- fase preicterica, con astenia, anorexia, cuadro seudogripal con fiebre y artralgia. Luego hay dolores abdominales y hepatomegalia dolorosa.

3- fase icterica

4-convalecencia

El hígado esta aumentado de tamaño.

*Hepatitis crónica: es aquella que dura más de 6 meses.

*Hepatitis fulminante: se produce una necrosis masiva del hígado que lleva a la muerte en 2 a 3 semanas, o submasiva que lleva a la muerte en 2 o 3 meses.

·      VHA

-Transmisión: fecal-oral

-Incubación: 15 a 45 días. Elimina virus por materia fecal 10 días ates y 10 días después de presentar los síntomas. No es posible el contagio por vía sanguínea porque la viremia es muy corta.

-Patogenia: por mecanismos inmunológicos.

-Clínica: benigna, autolimitada. Estados clínicos: asintomática, o hepatitis aguda, en el 1% de los casos es fulminante.

NO da estado de portador ni cronicidad.

-Serología: hay vacuna.

·      VHB

-Transmisión: Parenteral, perinatal y sexual.

-Incubación: 1 a 6 meses.

El virus llega al hepatocito, y comienza a replicarse en forma rápida, aparecen los Ags e y de superficie, no aparecen los Ags del core. Si la inmunidad es efectiva se resuelve la infección, caso contrario el virus persistirá, y aumenta el riesgo de padecer carcinoma hepatocelular.

-Patogenia: por mecanismos inmunológicos.

-Clínica: se puede dar cualquiera de los estados clínicos.

-Serología: Ags de superficie y e.

              Ac. Core (IGM,luego IGG), e, y de superficie.  

Han aparecido casos de mutantes que escapan a la inmunidad de la vacuna.

·      VHC

  -Transmisión: Parenteral, sexual y perinatal.

-Incubación: 1 a 6 meses.

-Patogenia: se propone

1) efecto citocidico del virus

2) mecanismo inmunológico

-Clínica: tendencia a la cronicidad, estados: crónica, portador, aguda, fulminante (poco frecuente).

-Serología: Ac anti VHC contra la proteína de envoltura E2. Se ve aumentado el riesgo de padecer carcinoma hepatocelular.

·      VHD

Posee replicación defectuosa, por lo que necesita antes estar infectado con VHB.

-Transmisión: parenteral-sexual

-Incubación: 30 a 50 días en sobre infección.

-Patogenia: es dependiente de VHB, produce citotoxicidad directa.

·      VHE

-Transmisión: fecal-oral

-Incubación: 15 a 60 días.

-Clínica: generalmente auto limitada, peligros en embarazadas (20% de mortalidad)

-Estados: aguda, rara vez fulminante, nunca crónica ni portador.

  

*Cirrosis

Estadio final de las hepatopatías crónicas que se caracteriza por muerte celular, regeneración desordenada y fibrosis. Todo en forma difusa.

La cirrosis puede llevar a hipertensión portal (**), insuficiencia hepática o carcinoma hepatocelular.

(**) HTportal clínica:

Ascitis: edema de la cavidad peritoneal.

Anastomosis porto-cava: parietales, umbilicales, hemorroidales y esofágicas.

Esplenomegalia.

Encefalopatía hepática.

Patogenia: el agente lesivo provoca la destrucción del hepatocito. Se produce inflamación, se liberan citosinas, y entre estas y el agente lesivo se estimula a la célula de Ito, que pasa a formar colágeno de tipo 1.

Por el colágeno se comprimen las sinusoides, lo que va a dar isquemia. Esto genera más muerte celular y se provoca una regeneración anómala, donde se pierde la arquitectura normal, y así se forman los nódulos.

*****Cirrosis alcohólica: es la más frecuente. El consumo excesivo de alcohol puede llevar a hepatosis grasa, hepatitis alcohólica, cirrosis alcohólica.

Pueden ser 3 etapas sucesivas o presentarse como procesos independientes.

Esteatosis hepática: al principio en microvesicular pero luego se vuelve macrovascular. Es reversible.

Hepatitis alcohólica: los cambios comienzan en la zona 3. Se ve edema, necrosis de hepatocitos, infiltrado de neutrófilos y cuerpos de Mallory que son gotas hialinas formadas por gránulos de queratina, fibrosis directa .

Cirrosis

*Tumores hepáticos

Primarios

   Benignos 

     Hemangioma cavernoso

     Adenoma hepatocelular: es más frecuente en mujeres jóvenes asociado a la ingesta de ACO.

Morfología: nódulos de color amarillo, carecen de capsula, pueden llegar hasta 30 centímetros. Tiene ubicación sub capsular siendo susceptibles de romperse, lo que provoca hemorragia grave. Se podrían transformar en carcinoma en pacientes con glucogenosis.

   Malignos (más frecuente)

     Carcinomas: hepatocelular (90%): es más frecuente en varones luego de los 60 años. Los predisponentes son VHB, cirrosis, aflotoxina B1.  Puede presentar 3 patrones macroscópicos, masa unifocal, nódulos multifocales o forma difusa.

Evolución: metastatizan a ganglios regionales y por vía hemática venosa crece como un cordón dentro de la porta, cava inferior y puede llegar a la aurícula derecha. Muy tardíamente llega a pulmón,  pero generlamente muere antes el paciente.

                   Colangiocarcinoma (10%): se origina en el epitelio de los conductos, presenta elementos productores de moco, no contiene bilis. Hay mucha desmoplasia. Metastatizan a ganglios regionales y por vía hemática a pulmón, hueso, cerebro suprarrenales. La sobrevida es de 6 meses tras el diagnostico.

     Hepatoblastoma: es raro, se da en niños pequeños. Sobrevida, a los 5 años, 80%.

     Hemangiosarcoma: se asocia a PVC, Thorotrast y arsénico. Sobrevida 1 año tras el diagnostico.

Secundarios (son los más frecuente) mama, colon y pulmón.